Autoimmun tiroiditis: tünetek, kezelés

Az autoimmun tiroiditis (AIT) a pajzsmirigy krónikus gyulladása, amely a pajzsmirigyhormonok gyengébb termelésével, valamint a pajzsmirigyszövet méretének és szerkezetének változásában nyilvánul meg. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulása gyakran látens formában történik, így a betegséget későn diagnosztizálják.

  • krónikus - a munka legnagyobb stabilitása és a test mérete jellemzi;
  • Hypertophicus (limfocitás goiter vagy Hashimoto-kór) - jelentős diffúz vagy noduláris növekedés tapasztalható a hormonális funkciók egyidejű kihalásával;
  • atrofikus - patológiai csökkenés a pajzsmirigy térfogatában;
  • szülést;
  • fiatalkorú (serdülők).

Az autoimmun gyulladás kialakulása általában három fázisból áll, amelyek mindegyikében a pajzsmirigy munkája különleges módon jelentkezik:

  • tirotoxikus fázis (vagy tirotoxikózis) - a T3 és T4 hormonok mennyisége nő, és csökken a TSH szintje (az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonja, amely stimulálja a T4 és T3 hormonok aktív felszabadulását);
  • az euthyroid (szubklinikai) vagy az eutüreoidizmus a pajzsmirigy és a pajzsmirigy-stimuláló hormonok egyensúlya, enyhe vagy nagy növekedéssel a szervben;
  • a hypothyroid fázis (hypothyreosis) a T3 és T4 hormonok hiánya, ami a TSH növekedéséhez és az általános metabolizmus csökkenéséhez vezet.

okok


Az AIT fő és legfőbb oka genetikai kudarcnak tekinthető, amelyben a szervezet pajzsmirigyre adott immunválaszát megzavarják: a speciális immunsejtek (T-limfociták) elpusztítják az enzimeket a tirocitákban. A pajzsmirigy autoimmun folyamatai következtében megzavarják a pajzsmirigy szövetek integritását és működését, és krónikus gyulladásos folyamat figyelhető meg.

A pajzsmirigy krónikus gyulladása következtében a kötőszövet vagy funkcionális sejtek proliferációja következtében a térfogat növekedhet, vagy csökkenhet.

A következő betegségek is hozzájárulhatnak a pajzsmirigy autoimmun tiroiditis kialakulásához:

  • diabétesz;
  • szisztémás lupus erythematosus;
  • rheumatoid arthritis;
  • káros anémia;
  • krónikus autoimmun hepatitis.

A pajzsmirigy betegségei iránti genetikai érzékenység az autoimmun betegség kialakulását is okozhatja.

Az autoimmun tiroiditis tünetei

A szubklinikai fázisban az autoimmun tiroiditis gyakorlatilag nem jelenik meg. Az eutüreoidizmus egyetlen tünete a nyak elülső részén lévő növekedés vagy észrevehető aszimmetria.

A pajzsmirigy autoimmun tiroiditisének tünetei a hyperthyreosis fázisában, ami a szülés utáni, fiatalkori és krónikus AIT típusokra jellemző, a következőképpen nyilvánul meg:

  • tachycardia;
  • idegesség, ingerlékenység;
  • fokozott izzadás;
  • magas vérnyomás, magas vérnyomás;
  • hő intolerancia;
  • súlyvesztés jó és állandó étvággyal;
  • izomgyengeség a fizikai tevékenységek során;
  • az emésztőrendszer instabil munkája;
  • törékeny körmök, hajhullás;
  • kényelmetlenség a szemben, szakadás;
  • a nőknél a menstruációs ciklus megsértése és a férfiak hatásossága.

Ha krónikus autoimmun tiroiditisben a pajzsmirigyhormonok (hypothyreosis) hiányoznak, akkor a betegség tünetei a következők:

  • a testtömeg fokozatos növekedése stabil táplálkozással és étvágytalanság miatt;
  • a bőr szárazsága, sűrűsége és elszíneződése (az úgynevezett „viaszmaszk”);
  • álmosság, állandó fáradtság, letargia;
  • szédülés, gyakori fejfájás;
  • hideg intolerancia;
  • homályos látás;
  • izomfájdalom és görcsök;
  • székrekedés, csökkent napi vizelés;
  • az arc és a végtagok duzzadása;
  • menstruációs szabálytalanságok.

diagnosztika


Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisát egy sor teszt segítségével végzik el a méret és a hormonális aktivitás értékelésére, valamint a pajzsmirigy-enzimek ellenanyagok jelenlétének meghatározására.

A pajzsmirigy betegségeinek diagnosztizálására szolgáló módszerek két csoportra oszthatók: laboratóriumi és műszeres vizsgálatok. A munka laboratóriumi elemzését az alábbiakban mutatjuk be:

  • antitestek vérvizsgálata - a tiroperoxidáz antitestek szintjének (ATTPO, normál értékek 35 NE / ml), tiroglobulin (ATTG, normál 40 ME / ml) meghatározása, TSH receptor (rTTG, normál 1,75 NE / l);
  • a pajzsmirigyhormonok vérvizsgálata magában foglalja a T4 és T3 általános és a szabad formájú vizsgálatokat a következő normál értékekkel: T3 összesen - 0,8-20, ng / ml, T3 mentes. - 2,5-4,3 ng / ml, összesen T4 - 5,1-14,1 ng / dl, T4 szabad. - 0,93-1,7 ng / dl;
  • A TSH analízise a pajzsmirigy hormonális aktivitásának fő mutatója, és a leolvasása 0,4-4,0 mU / l.

A pajzsmirigy műszeres vizsgálatai közé tartozik az ultrahang és a biopszia:

  • Az autoimmun pajzsmirigygyulladás ultrahang formájában jelenik meg a pajzsmirigyszövet szerkezetében bekövetkező változások formájában, nevezetesen szemcsék jelenlétében, megnövekedett akusztikai sűrűségben (kötőszövet proliferációja). A felmérés során a csomók jelenlétét és méretét, a pajzsmirigy méretét és a diffúz bővítést és a atrófiát értékelik a szövetek növekedésének vagy csökkenésének további monitorozása céljából.
  • A biopsziát szükségszerűen egy vagy több csomópont jelenlétében írják elő a pajzsmirigy szövetekben, hogy meghatározzák a patológiai folyamatok jóindulatát vagy rosszindulatát.

kezelés

Az autoimmun tiroiditis kezelése konzervatív és sebészeti lehet. Abban az esetben, ha a pajzsmirigy mérete kissé meghaladja a normát, konzervatív kezelést alkalmaznak, amely hormonterápiából és a betegséghez kapcsolódó tünetek megszüntetéséből áll:

  • A hyperthyreosisban, a pajzsmirigyben szenvedő gyógyszerek (gyógyszerek, amelyek segítik a hormonális aktivitást csökkenteni), az alfa-blokkolók a szív normalizálására, az idegrendszer stabilizálására szolgáló nyugtatókra stb. A kezelés 6 hónaptól 2 évig tart és a terápia eredményeként stabil eutüreoidis állapotot érünk el.
  • A betegség euthyroid fázisában a tiroxint (mesterséges T4 hormon) minimális dózisokban alkalmazzák a pajzsmirigy további 6–8 hónapos növekedésének megakadályozására.
  • A hypothyreosisban a tiroxin létfontosságú gyógyszer, és folyamatosan alkalmazzák, mivel szabályozza a szervezet összes anyagcsere-folyamatát. A tiroxin kinevezése egyedileg történik, a vérben lévő TSH indikátorától függően.

Az autoimmun tiroiditis kezelésének alternatív módja a pajzsmirigy eltávolítása, amelyet a következő esetekben használnak:

  • az eredmény hiánya a hyperthyreosis konzervatív kezelésében;
  • a hyperthyreosis ismétlődésével;
  • a test jelentős növekedésével;
  • rosszindulatú daganatok kimutatásakor.

A pajzsmirigy eltávolítása többféle módon történik:

  • A radioaktív jód 131 alkalmazása - egy radioaktív anyag felszívódik, és 2 hónapig elpusztítja a pajzsmirigyszövetet, míg nincs szükség nyílt sebészeti eljárásra.
  • A pajzsmirigy teljes eltávolítása műtét (pajzsmirigy) vagy részleges eltávolítás (hemithyroidectomia) esetén. A műveletet laparoszkópos és nyitott módon hajtják végre.

A műtét után szükség van a pajzsmirigyhormonok hiányának napi kitöltésére, a tiroxint az előírt adagban.

hatások


Ha a betegséget nem észlelték időben, a hormontermelés megsértése a kezelés hiányában az autoimmun tiroiditis következményeihez vezethet:

  • a hypoxiózis tiroxin-terápia nélküli állapotában meddőséget, az anyagcsere csökkenését és a test súlyos állapotát okozza, beleértve a kómát (myxedema kómát), amely magas arányú halálos következményekkel jár (akár 80%);
  • a hyperthyreosis okozhat szívelégtelenséget, szívrohamot, izom atrófiát, pszichózist stb.;
  • krónikus autoimmun tiroiditis a rosszindulatú csomók (rákos sejtek) megjelenéséhez vezet a pajzsmirigyben (karcinóma, limfadenitis);
  • az egyetlen autoimmun betegség jelenléte növeli a többi testrendszer hasonló betegségének kockázatát (vitiligo, cukorbetegség, arthritis, stb.).

Az autoimmun betegségek korai felismerése és megfelelő kezelése csökkenti a szövődmények kialakulásának valószínűségét, mint a hiper- és hypothyreosis.

Terhesség alatt

A terhesség alatt az autoimmun tiroiditis jelenléte a nők és a gyermek fejlődésének kockázati tényezője. A betegség súlyos következményekkel járhat:

  • vetélés;
  • vérzés;
  • magzati hipoxia;
  • pre-eclampsia;
  • koraszülés;
  • veleszületett betegség.

A pajzsmirigy kezelése terhesség alatt nagyon óvatosan történik, figyelembe véve a gyógyszeres kezelés esetleges veszélyét a gyermekre nézve:

  • Ha a betegséget hypothyreosis állapota kíséri, a magzat normális fejlődésének előfeltétele a pajzsmirigyhormon-hiány kompenzálása tiroxinnal rendelkező terhes nőknél.
  • Hyperthyreosis esetén tüneti kezelés és tápanyaghiányok pótlása (vitaminok, nyomelemek) történik. A hyperthyreosis terápiáját csak a szülés után végezzük.

A szülés utáni időszak (3-6 hónap) kritikus az endokrin rendszer szempontjából, mivel a szervezet hormonális változása következik be, ami negatív hatást gyakorol a pajzsmirigyre, és a pajzsmirigyszövet növekedéséhez és a tumorok megjelenéséhez vezet.

Ebben az időszakban további vizsgálatot kell végezni, és a hormonok vérét adni az endokrin rendszer állapotának meghatározásához és szükség esetén korrigálni kell a kezelést.

élelmiszer

Az autoimmun folyamat kialakulása az anyagcsere megszakadásához vezet, ami a szervezetben vitaminok és ásványi anyagok hiányát eredményezi. A kiegyensúlyozott étrend segítségével szükség van az ilyen anyagok hiányának kompenzálására:

  • jód;
  • vasat;
  • szelén (ajánlott a szelént rendszeresen bevenni 7 naponta 6 napos kurzusokban a hypothyreosisra);
  • cink.

Továbbá, ha a pajzsmirigy AIT-je fehérjehiányt észlel, ezért az étrendben be kell lépnie a húst és a halat, függetlenül attól, hogy hiper- vagy hypothyreosis van-e. A táplálkozás másik fontos eleme a vitaminhiányok feltöltése, így az A, C, B1, B6, B12 vitaminokat tartalmazó termékeknek a napi étrendben kell lenniük:

  • tojás, tej, máj, kókuszolaj (A-vitamin-forrás);
  • petrezselyem, fekete ribizli, csipkebogyó kompót, citrusfélék (C-vitamin);
  • sertés, földimogyoró, kesudió, hajdina, lencse (tartalmaz B1-vitamint);
  • bab, hús, spenót, banán (a B6-vitamin pótlására);
  • testvér, hering, marha máj, sampinyonval (B12-vitamin);
  • tonhal, rákok, diófélék (szeléntartalmú).

A népi jogorvoslatok kezelése

A konzervatív terápia mellett a betegség kezelése népi jogorvoslatok segítségével is elvégezhető, amelyeket a pajzsmirigyen kompressziók formájában használnak.

A fenyő rügyek összenyomása. A fenyő rügyek erős gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkeznek, erősítik a pajzsmirigy edényeinek falát. A tömörítés segít csökkenteni az autoimmun folyamatok intenzitását.

Az infúzió elkészítéséhez 2 db fenyőbimbót (gyógyszer) és 400 ml-t kell keverni. Vodka üvegedényben, zárja be a fedelet, és helyezze sötét és meleg helyen 3 hétig. Ezután az idő leteltével feszítse meg a tinktúrát és törölje le a nyakát a pajzsmirigy területén, naponta 3-4 alkalommal egy hónapig.

Tömörítsd el a szarvas kéregből. A kábítószer-használatot elmondás alapján számos betegségben alkalmazzák, amelyek gyulladásos jellegűek, beleértve az autoimmun tiroiditist is.

A húsleves elkészítéséhez 10 gramm szarvas kéreget kell venni, öntsünk egy pohár vizet, és főzzük alacsony hőmérsékleten 10 percig. Hűtés után 30 perccel lefekvés előtt egy hónapig készítsen egy tömörítést a nyak elején.

Pajzsmirigy autoimmun tiroiditis

A pajzsmirigy egyik leggyakoribb autoimmun betegsége az autoimmun tiroiditis (AIT), vagy más néven Hashimoto thyroiditis. Ez a hypothyreosis leggyakoribb oka - a pajzsmirigy-funkció csökkenése.

Az AIT-t leggyakrabban 30–50 éves vagy terhesség utáni nőknél, 40–65 éves férfiaknál észlelik. A betegségnek nincsenek klinikai tünetei. Sok éven át, és néha évtizedekig, talán egyáltalán nem jelenik meg.

E betegség fájdalma hiányzik. És gyakran a pajzsmirigyben a lassú kóros változások jelenlétének egyetlen jele lehet az AT-TPO megnövekedett titerje.

Mi az?

Az autoimmun tiroiditis (AIT) a pajzsmirigy gyulladásos betegsége, melyet a szervezet saját pajzsmirigyére (pajzsmirigyére) adott antitestek termelnek. Ezerből 10 embert szenvednek.

okai

Függetlenül attól, hogy a hagyományosan feltételezett fő ok - örökletes hajlam, a pajzsmirigygyulladás speciális feltételeket és további fejlődési okokat igényel.

  1. Ellenőrzött gyógyszerek, különösen a hormonok vagy a jódot tartalmazó hatóanyag;
  2. Az akut formában különböző típusú krónikus betegségek fókuszainak jelenléte (carious fogak, mandulák gyulladása vagy sinusok);
  3. Ártalmas környezet, a környezet negatív hatása, a víz és az élelmiszer-klór túlzott mértéke, a jód, a második pedig a hozzájuk túltelített levegő;
  4. Hormonális instabilitás - a szervezet hormonális hátterének megsértése, egyéb betegségek miatt, sérülések, terhesség, a gyógyszerek bevétele után és egyéb esetekben;
  5. A sugárterápia jelenléte a sugárkezelés során vagy radioaktív anyagokkal végzett munka során, valamint a napsütéses aktív sugárzás;
  6. A sérülések, a stresszes helyzetek, a kémiai és termikus égési sérülések általában és közvetlenül a pajzsmirigy területén is hátrányosan befolyásolhatják a sebészeti beavatkozást.

A betegség kialakulása fokozatosan alakul ki, egyes faktorok kombinációja az aktív formák felgyorsulásának vagy megismétlődésének alapjává válhat.

besorolás

Mik az autoimmun tiroiditis típus szerinti besorolás szempontjából? A következő betegségtípusokat különböztetjük meg:

  1. Szülés utáni thyroiditis, amely az immunrendszer túlzottan fokozott aktivitásának következménye a terhesség alatti depresszió után.
  2. Az autoimmun eredetű krónikus pajzsmirigygyulladás, amelyben primer hypothyreosis (pajzsmirigyhormon-hiány) alakul ki.
  3. A betegség citokin által kiváltott változata, amely interferonokkal való hosszú távú kezeléssel alakul ki.
  4. Csendes (csendes) pajzsmirigy-pajzsmirigy-gyulladás, hasonlóan a szülés utáni, de nem terhesség okozta.

Az áramlás jellege alapján az autoimmun tiroiditis 3 fő formája különböztethető meg. Ez a következő:

Az összes autoimmun tiroiditis kialakulása 4 fázisban megy végbe:

  • eutüreoidizmus - a mirigy működésének megőrzésével;
  • szubklinikai fázis - a hormonok szintézisének részleges megszakításával;
  • tirotoxikózis, amelynek jellegzetessége a T4 hormon magas szintje;
  • hypothyroid fázis - ha a mirigy további károsodása esetén a sejtek száma a kritikus küszöbérték alá csökken.

Az autoimmun tiroiditis tünetei

A betegség különböző formáinak megnyilvánulása bizonyos jellegzetességekkel rendelkezik.

Mivel a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás patológiás jelentősége a szervezetben gyakorlatilag a végső stádiumban kialakuló hypothyreosisra korlátozódik, sem az euthyroid fázis, sem a szubklinikai hypothyreosis fázisának nincs klinikai megnyilvánulása.

A krónikus pajzsmirigygyulladás klinikai képét valójában a következő hypothyreosis poliszisztémás megnyilvánulásai alakítják ki (a pajzsmirigy funkcióinak elnyomása):

  • intolerancia a szokásos fizikai tevékenységekhez;
  • a külső ingerekre adott reakciók lassulása;
  • depressziós állapotok;
  • apátia, álmosság;
  • nem motivált fáradtság érzése;
  • csökkent memória és koncentráció;
  • „Myxedematikus” megjelenés (az arc puffadása, a szem körüli terület duzzanata, a bőr sápasága sárgás árnyalattal, a mimikriás gyengülése);
  • pulzusszám csökkentése;
  • csökkent étvágy;
  • hajlamos a székrekedésre;
  • a haj hajlama és törékenysége, a megnövekedett veszteség;
  • csökkent libidó;
  • száraz bőr;
  • hajlamos a testsúly növelésére;
  • a végtagok hidegsége;
  • menstruációs diszfunkció a nőknél (a menstruációs méhvérzés és a teljes amenorrhoea között).

A szülés utáni, elnémuló és citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás egyesítő jellemzője a gyulladásos folyamat szekvenciális változása.

A tirotoxikus fázisra jellemző tünetek:

  • fogyás;
  • zavaros szobák intoleranciája;
  • a végtagok remegése, az ujjak remegése;
  • koncentrációs rendellenesség, memóriaromlás;
  • érzelmi labilitás (könnyesség, hangulati ingadozások);
  • tachycardia, megnövekedett vérnyomás (vérnyomás);
  • forró érzés, öblítés, izzadás;
  • csökkent libidó;
  • fáradtság, általános gyengeség, váltakozva a fokozott aktivitású epizódokkal;
  • menstruációs diszfunkció a nőknél (a menstruációs méhvérzés és a teljes amenorrhoea között).

A hypothyroid fázis megnyilvánulása hasonló a krónikus autoimmun tiroiditis megnyilvánulásához.

A szülést követő pajzsmirigy-gyulladás jellegzetes jele a türotoxikózis tünetei a 14. héten, hipotireózis jeleinek megjelenése a 19. vagy 20. héten a szülés után.

A fájdalommentes és a citokin által kiváltott pajzsmirigygyulladás általában nem mutat erőszakos klinikai képet, közepesen súlyos tüneteket mutat, vagy tünetmentes, és a pajzsmirigyhormonok szintjének rutin vizsgálata során észlelhető.

diagnosztika

Az autoimmun pajzsmirigy gyanúja esetén a következő diagnózist kell végezni. Vérmintavétel hormon kimutatására:

  1. TSH;
  2. T4 - szabad és közös;
  3. T3 - szabad és közös.

A TSH és a T4 normális értékeinek növekedésével beszélhetünk a patológia szubklinikai szakaszának jelenlétéről, de a TSH növekedésével a T4 szint csökken - ez azt jelenti, hogy a betegség első tünetei úton vannak.

A diagnózis a következő adatok összesítésén alapul:

  • a T4 és a T3 koncentrációja csökken, és a TSH szintje megnő;
  • a pajzsmirigy ultrahangját a szöveti hypoechogenicitás határozza meg;
  • a pajzsmirigy enzim elleni pajzsmirigy-peroxidáz (AT-TPO) antitestek szintje a vénás vérben nő.

Ha csak egy indikátorban vannak eltérések, nehéz diagnosztizálni. Még az AT-TPO növekedése esetén is beszélhetünk a beteg autoimmun pajzsmirigy-betegségre való hajlamáról.

Csomópont tiroiditis jelenlétében a csomópont biopsziája történik a patológia vizualizálására, valamint az onkológia kizárására.

Hogyan kezeljük az autoimmun tiroiditist?

A mai napig nem alakult ki hatékony kezelés az autoimmun tiroiditisre. A betegség tirotoxikus fázisában (a pajzsmirigyhormonok megjelenése a vérben) a tirosztatikusok, azaz a pajzsmirigy aktivitását elnyomó gyógyszerek (tiamazol, karbimazol, propitsil) alkalmazása nem ajánlott.

  • Ha egy beteg szabálytalansággal jár a szív-érrendszer munkájában, akkor béta-blokkolókat rendelnek. Ha pajzsmirigy-diszfunkciót észlel, pajzsmirigy-gyógyszert írnak fel - a levotiroxint (L-tiroxint), és a kezelést szükségszerűen kombinálják a betegség klinikai képének rendszeres ellenőrzésével és a pajzsmirigy-stimuláló hormon tartalmának meghatározásával a vérszérumban.
  • Gyakran az őszi-téli időszakban az AIT-ben szenvedő betegnek szubakut pajzsmirigy-gyulladása van, azaz a pajzsmirigy gyulladása. Ilyen esetekben glükokortikoidokat (prednizon) írnak elő. A növekvő mennyiségű antitestek leküzdése a beteg testében az ilyen nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, mint voltaren, indometacin, metindol.

A pajzsmirigy méretének hirtelen növekedése esetén sebészeti kezelés javasolt.

kilátás

Az autoimmun tiroiditis a legtöbb esetben kedvező prognózist mutat. A tartós hypothyreosis diagnosztizálásakor az élethosszig tartó terápia levotiroxinnal szükséges. Az autoimmun thyrotoxicosis lassú, bizonyos esetekben a betegek kielégítő állapotban vannak körülbelül 18 évig, a kisebb remissziók ellenére.

A betegség dinamikájának megfigyelését legalább 6-12 hónapon belül kell elvégezni.

Amikor a pajzsmirigy ultrahangvizsgálata során a csomópontokat azonosítjuk, az endokrinológussal való egyeztetés azonnal szükséges. Ha 1 cm-nél nagyobb átmérőjű csomópontokat észleltek és dinamikus megfigyelés alatt, a korábbi ultrahang-eredményeket összehasonlítva, növekedésüket észlelték, a pajzsmirigy lyukasztó biopsziáját kell elvégezni a rosszindulatú folyamat kizárása érdekében. A pajzsmirigy ultrahanggal történő monitorozása 6 havonta egyszer történik. Ha a csomópontok átmérője kisebb, mint 1 cm, a kontroll ultrahangot 6-12 havonta kell elvégezni.

Ha a pajzsmirigyben az autoimmun folyamatokat (különösen a humorális immunitást) hosszú időn keresztül próbálják befolyásolni ezzel a patológiával, a glükokortikoszteroidokat kellően nagy dózisokban adták be. Jelenleg az ilyen típusú terápia hatékonysága az autoimmun tiroiditisben egyértelműen bizonyított. A glükokortikoszteroidok (prednizon) kijelölése csak a szubakut tiroiditis és az autoimmun tiroiditis kombinációja esetén javasolt, általában az őszi-téli időszakban.

A klinikai gyakorlatban voltak olyan esetek, amikor a terhesség alatt hypothyreosis tüneteit mutató autoimmun tiroiditisben szenvedő betegek spontán remissziót mutattak. Olyan esetek is voltak, amikor autoimmun tiroiditisben szenvedő betegeknél, akiknél az euthyroid állapot a terhesség előtt és alatt jelentkezett, a születés utáni hypothyreosis súlyosbodott.

A pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladása, mi ez? Tünetek és kezelés

Az autoimmun tiroiditis olyan patológia, amely leginkább az idősebb nőkre (45-60 évesek) érinti. A patológiát egy erős gyulladásos folyamat kialakulása jellemzi a pajzsmirigy területén. Ez az immunrendszer működésének súlyos zavarai miatt következik be, aminek következtében elkezdi elpusztítani a pajzsmirigy sejteket.

Az idős nők patológiájának az expozícióját az X-kromoszóma rendellenességei és az ösztrogén hormonok negatív hatása a lymphoid rendszert képező sejtekre magyarázza. Néha a betegség mind a fiatalok, mind a kisgyermekek esetében kialakulhat. Bizonyos esetekben a patológiás terhes nőknél is megtalálható.

Mit okozhat az AIT, és függetlenül lehet-e elismerni? Próbáljuk meg kitalálni.

Mi az?

Az autoimmun tiroiditis olyan gyulladás, amely a pajzsmirigy szövetében jelentkezik, amelynek fő oka az immunrendszer súlyos meghibásodása. A test hátterében a test abnormális nagy mennyiségű antitestet termel, amelyek fokozatosan elpusztítják az egészséges pajzsmirigy sejteket. A patológia a nőkben közel 8-szor gyakrabban alakul ki, mint a férfiaknál.

Az AIT okai

A Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása (a kórtörténet az orvos először a tüneteit leíró orvos tiszteletére kapta meg) számos okból alakul ki. A probléma elsődleges szerepe a következő:

  • rendszeres stresszes helyzetek;
  • érzelmi túlterhelés;
  • jód felesleg a szervezetben;
  • kedvezőtlen örökség;
  • az endokrin betegségek jelenléte;
  • az antivirális gyógyszerek ellenőrizetlen bevitele;
  • a külső környezet negatív hatása (rossz környezet és sok más hasonló tényező is lehet);
  • alultápláltság stb.

Azonban ne essen pánikba - az autoimmun tiroiditis reverzíbilis patológiai folyamat, és a páciensnek minden esélye van a pajzsmirigy működésének javítására. Ehhez csökkenteni kell a sejtek terhelését, ami segít csökkenteni az antitestek szintjét a beteg vérében. Ezért nagyon fontos a betegség időben történő diagnosztizálása.

besorolás

Az autoimmun tiroiditis saját besorolással rendelkezik, amely szerint:

  1. Fájdalommentes, az okok, amelyek kialakulásának a végéig nem kerültek megállapításra.
  2. Szülés után. A terhesség alatt a nők immunitása szignifikánsan gyengül, és a születés után a baba aktiválódik. Ráadásul az aktiválása néha rendellenes, mert kezd túlzott mennyiségű antitestet termelni. Gyakran az eredmény a különböző szervek és rendszerek „natív” sejtjeinek megsemmisítése. Ha egy nőnek genetikai hajlama van az AIT-re, akkor rendkívül figyelmesnek kell lennie, és a szülés után gondosan figyelemmel kell kísérnie az egészségét.
  3. Krónikus. Ebben az esetben genetikai hajlam a betegség kialakulására. Előtt csökken a szervezet hormonjainak termelése. Ezt az állapotot primer hypothyreosisnak nevezik.
  4. Citokin-indukált. Az ilyen pajzsmirigygyulladás a hematogén betegségek és a hepatitis C kezelésében alkalmazott interferon alapú gyógyszerek adagolásának következménye.

Az AIT minden típusát az első kivételével ugyanazok a tünetek jelzik. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszát a tirotoxikózis előfordulása jellemzi, amely késői diagnózis és kezelés esetén hypothyreosisgá válhat.

A fejlesztés szakaszai

Ha a betegséget nem észlelték időben, vagy bármilyen okból nem kezelték, ez lehet az oka annak előrehaladásának. Az AIT szakasz függ attól, hogy mennyi ideig fejlődött. A Hashimoto-betegség négy szakaszra oszlik.

  1. Eutheroid fázis. Minden beteg esetében saját időtartama van. Néha több hónapig is eltarthat a betegség a második fejlődési szakaszba, más esetekben a fázisok között több év is lehet. Ebben az időszakban a beteg nem észlel semmilyen különleges változást az egészségi állapotában, és nem fordul orvoshoz. A szekréciós funkció nem csökken.
  2. A második, szubklinikai, stádiumú T-limfociták aktívan támadják a follikuláris sejteket, ami elpusztul. Ennek eredményeképpen a test jelentősen kisebb mennyiségű St. St. T4. Az eutheriosis a TSH szintjének hirtelen növekedése miatt továbbra is fennáll.
  3. A harmadik fázis tirotoxikus. Jellemzője a T3 és T4 hormonok erős ugrása, amit az elpusztult follikuláris sejtekből való felszabadulás magyaráz. A vérbe való belépés erőteljes stresszgé válik a szervezet számára, aminek következtében az immunrendszer gyorsan termel antitesteket. Amikor a működő sejtek szintje csökken, hypothyreosis alakul ki.
  4. A negyedik fokozat hypothyroid. A pajzsmirigy funkciók helyreállnak, de nem minden esetben. Ez a betegség formájától függ. Például a krónikus hypothyreosis elég hosszú ideig tarthat, az aktív stádiumba lépve, helyettesítve a remissziós fázist.

A betegség egy fázisban lehet, vagy az összes fenti szakaszon keresztül megy át. Rendkívül nehéz előre megjósolni, hogy a patológia hogyan folytatódik.

Az autoimmun tiroiditis tünetei

A betegség minden formájának sajátos jellemzői vannak a megnyilvánulásnak. Mivel az AIT nem jelent komoly veszélyt a szervezetre, és végső fázisát a hypothyreosis kialakulása jellemzi, sem az első, hanem a második szakaszban is vannak klinikai tünetek. Ez azt jelenti, hogy a patológia tünetei valójában a hypothyreosisra jellemző rendellenességekből állnak.

Felsoroljuk a pajzsmirigy autoimmun tiroiditisre jellemző tüneteket:

  • időszakos vagy állandó depressziós állapot (tisztán egyedi tünet);
  • memóriaromlás;
  • koncentrációs problémák;
  • apátia;
  • állandó álmosság vagy fáradtság;
  • éles ugrás a tömegben, vagy a testsúly fokozatos növekedése;
  • az étvágy romlása vagy teljes elvesztése;
  • lassú impulzus;
  • hideg kezek és lábak;
  • még jó táplálkozással is az erőveszteség;
  • a szokásos fizikai munka elvégzésének nehézségei;
  • a különböző külső ingerek hatására reagálva a reakció gátlása;
  • hajhullás, törékenységük;
  • az epidermisz szárazsága, irritációja és pelyhesedése;
  • székrekedés;
  • a szexuális vágy csökkenése vagy teljes vesztesége;
  • a menstruációs ciklus megsértése (a menstruációs vérzés kialakulása vagy a menstruáció teljes megszüntetése);
  • az arc duzzanata;
  • a bőr sárgasága;
  • problémák az arckifejezésekkel stb.

A szülés utáni, néma (aszimptomatikus) és a citokin által kiváltott AIT-ben a gyulladásos folyamat fázisai váltakoznak. A betegség tirotoxikus stádiumában a klinikai kép megnyilvánulása az alábbiak miatt következik be:

  • drámai fogyás;
  • hőérzet;
  • fokozott izzadási intenzitás;
  • rosszul érzi magát a zavaros vagy kis helyiségekben;
  • remegő ujjak;
  • a pszicho-érzelmi állapot drasztikus változása;
  • megnövekedett pulzusszám;
  • magas vérnyomás-epizódok;
  • a figyelem és a memória romlása;
  • a libidó elvesztése vagy csökkenése;
  • gyors fáradtság;
  • általános gyengeség, amely még a teljes pihenés sem segít megszabadulni;
  • hirtelen megnövekedett aktivitás;
  • menstruációs problémák.

A hypothyroid stádiumot ugyanazok a tünetek kísérik, mint a krónikus. A tirotoxikózis tünetei tipikusak a szülés utáni AIT kezelésére 4 hónap közepén, és a hypothyreosis tüneteinek kimutatása 5 év végén - a szülés utáni időszak 6 hónapjának elején.

A fájdalommentes és a citokin által kiváltott AIT-vel nem figyeltek meg specifikus klinikai tüneteket. Ha azonban a betegségek is megjelennek, rendkívül alacsony a súlyosságuk. Ha tünetmentes, azokat csak egy orvosi intézményben végzett megelőző vizsgálat során észlelik.

Milyen autoimmun tiroiditis néz ki: fotó

Az alábbi fotó azt mutatja, hogy a betegség hogyan jelenik meg a nőknél:

diagnosztika

A patológia első figyelmeztető jeleinek megjelenése előtt szinte lehetetlen felfedni jelenlétét. A betegség hiányában a beteg nem tartja helyénvalónak a kórházba menni, de ha mégis, akkor szinte lehetetlen azonosítani a patológiát a tesztek segítségével. Azonban, ha a pajzsmirigy munkájában az első kedvezőtlen változások megkezdődnek, egy biológiai minta klinikai vizsgálata azonnal azonosítja azokat.

Ha más családtagok szenvednek vagy korábban szenvedtek hasonló betegségekben, ez azt jelenti, hogy veszélyben van. Ebben az esetben látogasson el orvoshoz és végezzen preventív kutatást a lehető leggyakrabban.

A gyanús AIT laboratóriumi vizsgálatok:

  • teljes vérszám, amely meghatározza a limfociták szintjét;
  • a szérum TSH méréséhez szükséges hormonvizsgálat;
  • olyan immunogram, amely megállapítja az AT-TG, a tiroperoxidáz, valamint a pajzsmirigy pajzsmirigy hormonjainak ellenanyagát;
  • finom-tű biopszia szükséges a limfociták vagy más sejtek méretének megállapításához (ezek növekedése az autoimmun tiroiditis jelenlétét jelzi);
  • A pajzsmirigy ultrahangdiagnosztikája elősegíti annak méretének növekedését vagy csökkenését; Az AIT esetében a pajzsmirigy szerkezetének változása következik be, amely az ultrahang vizsgálat során is kimutatható.

Ha az ultrahangvizsgálat eredményei önálló áramvizsgálatot jeleznek, de a klinikai tesztek megakadályozzák annak fejlődését, akkor a diagnózist kétségesnek tekintik, és nem illeszkedik a beteg kórtörténetébe.

Mi történik, ha nem kezelik?

A pajzsmirigygyulladásnak lehetnek kellemetlen következményei, amelyek a betegség minden szakaszában változhatnak. Például egy hyperthyreoid stádiumban a betegnek szívritmusa van (aritmiája), vagy szívelégtelenség fordul elő, és ez már egy olyan veszélyes patológia kialakulásával jár, mint miokardiális infarktus.

A hypothyreosis a következő szövődményekhez vezethet:

  • demencia;
  • atherosclerosis;
  • meddőség;
  • a terhesség korai megszakítása;
  • nem képes gyümölcsöt viselni;
  • veleszületett hypothyreosis gyermekeknél;
  • mély és hosszan tartó mélyedések;
  • myxedema.

A myxedema esetén a személy túlérzékeny lesz a hőmérséklet csökkenésére. Még egy banális influenza, vagy más fertőző betegség, amely ebben a kóros állapotban került átadásra, hypothyreoma kómát okozhat.

Azonban nem kell túlságosan aggódnia - egy ilyen eltérés egy reverzibilis folyamat, és könnyen kezelhető. Ha a gyógyszer megfelelő adagját választja (a hormonok és az AT-TPO szintjétől függően), akkor a betegség hosszú ideig nem emlékezteti Önt magára.

Autoimmun tiroiditis kezelés

Az AIT kezelést csak a fejlődés utolsó szakaszában - hipotireózissal - végzik. Ebben az esetben azonban bizonyos árnyalatokat veszünk figyelembe.

Így a terápiát kizárólag nyilvánvaló hypothyreosisra végezzük, amikor a TSH szintje kisebb, mint 10 IU / l, és St. A T4 csökkent. Ha a beteg a patológiás szubklinikai formában szenved, a TSH 4-10 NE / 1 l, és a normál St. Ebben az esetben a T4 kezelést csak akkor végezzük, ha a hypothyreosis tünetei, valamint a terhesség alatt vannak.

Ma a levotiroxin alapú gyógyszerek a leghatékonyabbak a hypothyreosis kezelésében. Az ilyen gyógyszerek egyik jellemzője, hogy hatóanyaguk a lehető legközelebb van a T4 humán hormonhoz. Ezek az eszközök teljesen ártalmatlanok, így a terhesség és a HB ideje alatt is megengedettek. A gyógyszerek gyakorlatilag nem okoznak mellékhatásokat, és annak ellenére, hogy ezek a hormonelemen alapulnak, nem vezetnek a testtömeg növekedéséhez.

A levotiroxin alapú gyógyszereket „különállónak” kell venni más gyógyszerektől, mivel rendkívül érzékenyek bármely „idegen” anyagra. A fogadás üres gyomorban történik (fél órával az étkezés előtt vagy más gyógyszerek használata esetén), rengeteg folyadék felhasználásával.

A kalcium-készítményeket, a multivitaminokat, a vas-kiegészítőket, a szukralfátot stb. A levotiroxin bevétele után legfeljebb 4 órával kell bevenni. A leghatékonyabb eszköz az L-tiroxin és az Eutiroks.

Napjainkban ezeknek a gyógyszereknek sok analógja van, de jobb, ha előnyben részesítjük az eredetiket. Az a tény, hogy a legkedvezőbb hatással vannak a beteg testére, míg az analógok csak ideiglenesen javíthatják a beteg egészségét.

Ha időről időre átkapcsol az eredetiről a generikusra, akkor ne feledje, hogy ebben az esetben a hatóanyag - levotiroxin adagját kell beállítania. Ezért 2-3 havonta vérvizsgálatot kell végezni a TSH szintjének meghatározásához.

Táplálkozás az AIT-vel

A betegség kezelése (vagy annak progressziójának jelentős lelassulása) jobb eredményeket ad, ha a beteg elkerüli a pajzsmirigyet károsító táplálékot. Ebben az esetben a gluténtartalmú termékek fogyasztásának gyakoriságát minimálisra kell csökkenteni. A tilalom alá esik:

  • gabonafélék;
  • Liszt ételek;
  • pékáruk;
  • csokoládé;
  • édességek;
  • gyorsétterem stb.

Ugyanakkor meg kell próbálnia enni a jóddal dúsított ételeket. Különösen hasznosak az autoimmun tiroiditis hypothyroid formája elleni küzdelemben.

Az AIT-vel a lehető legnagyobb súlyossággal meg kell vizsgálni a szervezet elleni védelmet a patogén mikroflóra behatolása ellen. Azt is meg kell próbálnod törölni azt a már benne lévő patogén baktériumokból. Először is gondoskodnunk kell a bél tisztításáról, mert az a káros mikroorganizmusok aktív reprodukciója. Ehhez a beteg étrendjének tartalmaznia kell:

  • erjesztett tejtermékek;
  • kókuszolaj;
  • friss gyümölcsök és zöldségek;
  • sovány hús és húsleves;
  • különböző típusú halak;
  • tengeri kelkáposzta és más algák;
  • csírázott gabonafélék.

A fenti listán szereplő összes termék erősíti az immunrendszert, gazdagítja a szervezetet vitaminokkal és ásványi anyagokkal, ami viszont javítja a pajzsmirigy és a belek működését.

Fontos! Ha az AIT hyperthyreoid formája létezik, szükséges, hogy teljesen eltávolítsuk az étrendből a jódot tartalmazó összes élelmiszert, mivel ez az elem stimulálja a T3 és T4 hormonok termelését.

Amikor az AIT fontos az alábbi anyagok előnyben részesítése:

  • szelén, amely a hypothyreosis szempontjából fontos, mivel javítja a T3 és T4 hormonok szekrécióját;
  • a B csoportba tartozó vitaminok, amelyek segítik az anyagcsere-folyamatokat és segítik a test jó állapotát;
  • probiotikumok fontosak a bél mikroflóra fenntartásához és a dysbiosis megelőzéséhez;
  • Adaptogén növények, amelyek stimulálják a T3 és T4 hormonok termelését hypothyreosisban (Rhodiola rosea, Reishi gomba, ginseng gyökér és gyümölcs).

A kezelés prognózisa

Mi a legrosszabb az elvárás? Az AIT kezelésének prognózisa általában kedvező. Ha tartós hypothyreosis alakul ki, a betegnek élete hátralévő részében levotiroxin alapú gyógyszereket kell szednie.

Nagyon fontos megfigyelni a hormonok szintjét a beteg testében, ezért hat hónapon belül egyszeri klinikai vérvizsgálatot és ultrahangvizsgálatot kell végezni. Ha az ultrahang során a pajzsmirigy területén egy csomós pecsét észlel, ez jó ok az endokrinológussal való konzultációra.

Ha az ultrahangos vizsgálat során a csomók növekedését észlelték, vagy intenzív növekedést figyeltek meg, a punctúrás biopsziát írják elő. A kapott szövetmintát laboratóriumban vizsgálják meg, hogy megerősítsék vagy megtagadják a rákkeltő folyamat jelenlétét. Ebben az esetben ajánlott hat hónaponként ultrahangos vizsgálat. Ha a csomópont nem növekszik, akkor az ultrahangos diagnosztikát évente egyszer lehet elvégezni.

Autoimmun tiroiditis

Az autoimmun tiroiditis (AIT) a pajzsmirigy szövet krónikus gyulladása, amely autoimmun eredetű, és a tüszők és a mirigy follikuláris sejtjeinek károsodásához és megsemmisítéséhez kapcsolódik. Tipikus esetekben az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tünetmentes, csak néha egy kibővített pajzsmirigy kíséretében. Az autoimmun tiroiditis diagnózisát a klinikai vizsgálatok eredményei, a pajzsmirigy ultrahang vizsgálata, a finom tű biopszia eredményeként nyert anyag szövettani vizsgálatának adatai alapján végeztük. Az autoimmun tiroiditis kezelését endokrinológusok végzik. A pajzsmirigy hormontermelő funkciójának korrekciója és az autoimmun folyamatok elnyomása.

Autoimmun tiroiditis

Az autoimmun tiroiditis (AIT) a pajzsmirigy szövet krónikus gyulladása, amely autoimmun eredetű, és a tüszők és a mirigy follikuláris sejtjeinek károsodásához és megsemmisítéséhez kapcsolódik. Az autoimmun tiroiditis a pajzsmirigy összes betegségének 20-30% -a. A nők körében az AIT 15-20-szor gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, ami az X kromoszóma megsértésével és az ösztrogén limfoid rendszerére gyakorolt ​​hatással jár. Az autoimmun tiroiditisben szenvedő betegek általában 40 és 50 év közöttiek, bár a betegség a közelmúltban a fiatalok és a gyermekek körében történt.

Az autoimmun tiroiditis osztályozása

Az autoimmun tiroiditis egy olyan betegségcsoportot foglal magában, amelyek azonos természetűek.

1. A krónikus autoimmun tiroiditis (lymphomatous, lymphocytic tirroiditis, ustar.- Hashimoto goiter) a T-limfociták progresszív infiltrációja eredményeképpen alakul ki a mirigy parenchyma, a sejtek ellenanyagok számának növekedése és a pajzsmirigy fokozatos megsemmisítéséhez vezet. A pajzsmirigy szerkezetének és működésének megsértése következtében a primer hypothyreosis kialakulása (a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése) lehetséges. A krónikus AIT-nek genetikai jellege van, családi formák formájában, más autoimmun betegségekkel kombinálva jelentkezhet.

2. A szülés utáni thyroiditis leggyakrabban előfordul és a leginkább tanulmányozott. Ennek oka a szervezet immunrendszerének túlzott reaktivációja a természetes terhesség alatt a terhesség alatt. Ha prediszpozíció van, ez romboló autoimmun tiroiditis kialakulásához vezethet.

3. A fájdalommentes pajzsmirigy-gyulladás hasonló a szülés utáni állapothoz, de előfordulása nem kapcsolódik a terhességhez, okai nem ismertek.

4. Cytokin által kiváltott pajzsmirigygyulladás előfordulhat a hepatitis C-ben szenvedő és vérbetegségben szenvedő betegek interferonkészítményeinek kezelésében.

Az autoimmun tiroiditis ilyen variánsai, például a szülés utáni, fájdalommentes és citokin indukált változatai hasonlítanak a pajzsmirigyben előforduló folyamatok fázisához. A kezdeti szakaszban romboló tirotoxikózis alakul ki, majd átmeneti hypothyreosisvá válik, a legtöbb esetben a pajzsmirigy funkcióinak helyreállításával zárul.

Minden autoimmun tiroiditis az alábbi fázisokra osztható:

  • A betegség eutüreoid fázisa (a pajzsmirigy zavara nélkül). Több évet, évtizedet vagy életet is tarthat.
  • Klinikai fázis. A betegség progressziója esetén a T-limfociták tömeges agressziója a pajzsmirigy sejtek pusztulásához vezet, és csökken a pajzsmirigy hormonok mennyisége. A pajzsmirigyet túlzottan stimuláló pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) termelésének növelésével a szervezet sikeresen fenntartja a T4 normális termelését.
  • Tirotoxikus fázis. A T-limfocita agresszió és a pajzsmirigy-sejtek károsodása következtében kialakulnak a vérbe kibocsátott pajzsmirigy-hormonok és a tirotoxikózis. Ezenkívül a véráram elpusztítja a follikuláris sejtek belső struktúráinak részeit, amelyek a pajzsmirigysejtek elleni antitestek további termelését provokálják. Amikor a pajzsmirigy további megsemmisítésével a hormontermelő sejtek száma kritikus szint alá esik, a vérben lévő T4-tartalom élesen csökken, a látszólagos hypothyreosis fázisa megkezdődik.
  • Hypothyroid fázis. Körülbelül egy évig tart, majd a pajzsmirigy funkciója általában helyreáll. Néha a hypothyreosis továbbra is tartós.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás lehet egyfázisú természetű (csak tirotoxikus, vagy csak hypothyreoid fázis).

A pajzsmirigy klinikai megnyilvánulásai és változásai szerint az autoimmun tiroiditis formákra oszlik:

  • A látens (csak immunológiai jelek, klinikai tünetek nincsenek). A normál méretű vagy kissé megnövekedett (1-2 fokos) mirigyek tömítés nélkül, a mirigy funkciók nem károsodnak, néha enyhe türeotoxikózis vagy hypothyreosis tünetei figyelhetők meg.
  • Hipertrófia (a pajzsmirigy méretének növekedésével (goiter), a hypothyreosis vagy a tirotoxicosis gyakori mérsékelt megnyilvánulásaival együtt). A pajzsmirigy egyenletes kiterjedése lehet a térfogat (diffúz formában), vagy a csomók kialakulása (csomós forma), néha diffúz és noduláris formák kombinációja. Az autoimmun thyreoiditis hipertrófiai formája a betegség kezdeti stádiumában tirotoxikózissal járhat, de általában a pajzsmirigy funkciója megmarad vagy csökken. Mivel az autoimmun folyamat a pajzsmirigy szövetben halad, az állapot romlik, a pajzsmirigy funkció csökken, és kialakul a hypothyreosis.
  • Atrophikus (a pajzsmirigy mérete normális vagy csökkent, a klinikai tünetek szerint - hypothyreosis). Az idős korban és a fiatalokban gyakrabban fordul elő - sugárzás esetén. Az autoimmun tiroiditis legsúlyosabb formája a tirociták tömeges pusztulása miatt, a pajzsmirigy működése élesen csökken.

Az autoimmun tiroiditis okai

Az örökletes prediszpozíciók esetén az autoimmun tiroiditis kialakulása további kedvezőtlen triggereket igényel:

  • akut légúti vírusos betegségek;
  • a krónikus fertőzés fókuszai (palatine mandulák, szinuszok, carious fogak);
  • ökológia, jód-, klór- és fluorvegyületek feleslege a környezetben, élelmiszerben és vízben (befolyásolja a limfociták aktivitását);
  • a gyógyszerek hosszantartó, ellenőrizetlen használata (jódtartalmú gyógyszerek, hormonális gyógyszerek);
  • sugárzás, hosszú napsütés;
  • traumás helyzetek (közeli emberek betegsége vagy halála, munkahely elvesztése, megtorlás és frusztráció).

Az autoimmun tiroiditis tünetei

A krónikus autoimmun tiroiditis legtöbb esetben (az euthyroid fázisban és a szubklinikai hypothyreosis fázisában) hosszú ideig tünetmentes. A pajzsmirigy nem nő, a tapintás fájdalommentes, a mirigy funkció normális. Nagyon ritkán meghatározható a pajzsmirigy (goiter) méretének növekedése, a beteg panaszkodik a pajzsmirigy területén tapasztalható kényelmetlenségre (nyomásérzés, kóma), enyhe fáradtság, gyengeség, ízületi fájdalom.

Az autoimmun tiroiditisben a tirotoxikózis klinikai képét rendszerint a betegség kialakulásának első éveiben figyelik meg, átmeneti jellegű, és mivel a pajzsmirigy működésének szövete egy ideig az eutyroid fázisba kerül, majd a hypothyreosisba.

Szülés utáni thyroiditis, amelyet általában a szülés után 14 héttel enyhe tirotoxicosis okoz. A legtöbb esetben fáradtság, általános gyengeség, fogyás. Néha szignifikánsan expresszálódik a tirotoxikózis (tachycardia, hőérzet, túlzott izzadás, a végtagok remegése, érzelmi labilitás, álmatlanság). Az autoimmun tiroiditis hypothyroid fázisa a szülés után a 19. héten jelentkezik. Egyes esetekben a szülés utáni depresszióval kombinálódik.

A csendes (csendes) tiroiditiset enyhe, gyakran szubklinikai tirotoxikózis fejezi ki. A citokin által kiváltott pajzsmirigygyulladást általában nem kísérli a súlyos tirotoxikózis vagy a hypothyreosis.

Az autoimmun tiroiditis diagnózisa

A hypothyreosis megjelenése előtt meglehetősen nehéz diagnosztizálni az AIT-t. Az autoimmun tiroiditis endokrinológusok diagnózisa megállapítja a klinikai képet, a laboratóriumi adatokat. Az autoimmun betegségek más családtagjainak jelenléte megerősíti az autoimmun tiroiditis valószínűségét.

Az autoimmun tiroiditis laboratóriumi vizsgálatai a következők:

  • teljes vérszám - a limfociták számának növekedése alapján
  • immunogram - jellemzi a tiroglobulin, a tiroperoxidáz, a második kolloid antigén elleni antitesteket, a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonjainak antitestjeit.
  • T3 és T4 meghatározása (teljes és szabad), szérum TSH szintek. A normál T4-szintek megnövekedett TSH-szintjei szubklinikai hipotirózist jeleznek, a megnövekedett TSH-szintek csökkent T4-koncentrációval a klinikai hipotireózist
  • A pajzsmirigy ultrahangja - a mirigy méretének növekedése vagy csökkenése, a szerkezetváltozás. A vizsgálat eredményei kiegészítik a klinikai képeket és más laboratóriumi eredményeket.
  • a pajzsmirigy finomvégű biopsziája - lehetővé teszi, hogy nagyszámú limfocitát és más, az autoimmun pajzsmirigygyulladásra jellemző sejtet azonosítson. Ezt akkor használják, ha bizonyíték van a pajzsmirigy csomópont kialakulásának lehetséges rosszindulatú degenerációjára.

Az autoimmun tiroiditis diagnózisának feltételei a következők:

  • fokozott keringő antitestek szintje a pajzsmirigyhez (AT-TPO);
  • a pajzsmirigy hypoechogenicitásának ultrahang kimutatása;
  • primer hipotireózis jelei.

Ezen kritériumok legalább egyikének hiányában az autoimmun tiroiditis diagnózisa természeténél fogva csak valószínű. Mivel az AT-TPO növekedése, vagy maga a pajzsmirigy hypoechogenitása még nem bizonyítja autoimmun pajzsmirigygyulladást, ez nem teszi lehetővé a pontos diagnózis megállapítását. A kezelést csak a hypothyroid fázisban kell a betegnek jelezni, ezért általában nincs szükség sürgős diagnózisra az eutyroidos fázisban.

Autoimmun tiroiditis kezelés

Az autoimmun tiroiditis specifikus terápiáját nem fejlesztették ki. A modern orvosi fejlesztések ellenére az endokrinológia még nem rendelkezik hatékony és biztonságos módszerekkel az autoimmun pajzsmirigy patológia korrekciójához, amelyben a folyamat nem léphetett fel a hypothyreosisba.

Az autoimmun tiroiditis tirotoxikus fázisában a pajzsmirigy működését elnyomó gyógyszerek - tirosztatikumok (tiamazol, karbimazol, propiltiouracil) - alkalmazása nem ajánlott, mivel ez a folyamat nem rendelkezik hyperthyreosissal. Ha szív- és érrendszeri betegségek tüneteit fejezik ki, béta-blokkolókat használnak.

Ha a hypothyreosis megnyilvánulásai egyedileg előírt pajzsmirigyhormonok - levotiroxin (L-tiroxin) pajzsmirigy-készítményekkel történő helyettesítő kezelése. A klinikai kép és a szérum TSH-tartalom ellenőrzése alatt történik.

A glükokortikoidokat (prednizolont) csak az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás egyidejű lefolyásával és szubakut pajzsmirigy-gyulladással jelzik, amelyet gyakran az őszi-téli időszakban figyeltek meg. Az autoantitestek titerének csökkentése érdekében nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket alkalmazunk: indometacin, diklofenak. Szintén használnak gyógyszereket az immunitás korrekciójához, vitaminokhoz, adaptogénekhez. A pajzsmirigy hipertrófiájával és a mediastinalis szervek kifejezett összenyomódásával sebészeti beavatkozás történik.

Az autoimmun tiroiditis prognózisa

Az autoimmun tiroiditis prognózisa kielégítő. Ha a kezelést időben elkezdjük, a pajzsmirigy működésének megsemmisülése és csökkentése jelentősen lelassulhat, és a betegség hosszú távú remissziója érhető el. A betegek elégedettsége és normális munkaképessége bizonyos esetekben több mint 15 évig fennmarad, annak ellenére, hogy az AIT rövid távú súlyosbodása következett be.

Az autoimmun tiroiditis és a tiroperoxidáz elleni antitestek emelkedett titerje (AT-TPO) a jövőbeli hypothyreosis kialakulásának kockázati tényezőjeként tekintendő. A szülés utáni thyroiditis esetében a nők következő terhessége után való visszatérésének valószínűsége 70%. A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladásos nők körülbelül 25-30% -ában krónikus autoimmun tiroiditis van, amely átmenet a tartós hypothyreosisra.

Az autoimmun tiroiditis megelőzése

Ha autoimmun pajzsmirigy-gyulladást észlel, anélkül, hogy befolyásolná a pajzsmirigy működését, figyelni kell a beteget, hogy a lehető leghamarabb felismerje és azonnal korrigálja a hypothyreosis tüneteit.

Azoknál a nőknél, akik AT-TPO-t hordoznak a pajzsmirigy funkciójának megváltoztatása nélkül, fennáll a veszélye annak, hogy terhesség esetén hypothyreosis alakul ki. Ezért szükség van a pajzsmirigy állapotának és működésének monitorozására mind a terhesség elején, mind a szülés után.

Rólunk

Kapcsolódó és ajánlott kérdések5 válaszIrina Yurievna, köszönöm a választ, még néhány pontosabb kérdést tehet fel.1. Vagyis a horror történetek, mindent el lehet zárni, igaz? különben ma olvastam az internetet, ahol azt írják, hogy a mandulák fehérítése a rák jele. (