Thyrotoxicosis [hyperthyreosis] (E05)

Nem tartalmazza:

  • krónikus pajzsmirigygyulladás átmeneti tirotoxikózissal (E06.2)
  • neonatalis tirotoxicosis (P72.1)

Exoptalmikus vagy toxikus hívás BDU

Diffúz toxikus goiter

Thyrotoxicosis mérgező mononodóz goiterrel

Mérgező noduláris goiter NOS

A pajzsmirigy stimuláló hormon túlérzékenysége

Ha szükséges, a külső okok (XX. Osztály) kiegészítő kódjával azonosítsa az okot.

Thyrotoxikus szívbetegség † (I43.8 *)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2022-ben.

Thyrotoxicosis [hyperthyreosis] (E05)

Nem tartalmazza:

  • krónikus pajzsmirigygyulladás átmeneti tirotoxikózissal (E06.2)
  • neonatalis tirotoxicosis (P72.1)

Exoptalmikus vagy toxikus hívás BDU

Diffúz toxikus goiter

Thyrotoxicosis mérgező mononodóz goiterrel

Mérgező noduláris goiter NOS

A pajzsmirigy stimuláló hormon túlérzékenysége

Ha szükséges, a külső okok (XX. Osztály) kiegészítő kódjával azonosítsa az okot.

Thyrotoxikus szívbetegség † (I43.8 *)

Keresés szöveg szerint ICD-10

Keresés az ICD-10 kód szerint

Ábécé keresés

ICD-10 osztályok

  • I Néhány fertőző és parazita betegség
    (A00-B99)

Oroszországban a 10. betegség nemzetközi osztályozási osztályát (ICD-10) egyetlen szabályozási dokumentumként fogadták el annak érdekében, hogy figyelembe vegyék az összes osztály egészségügyi intézményeire irányuló nyilvános felhívások előfordulását, okát, a halál okát.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén az Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i végzésével vezették be az egészségügyi ellátás gyakorlatába. №170

Az új felülvizsgálat (ICD-11) kiadását a WHO tervezi 2017 2018.

Diffúz toxikus goiter az ICB 10-hez

ICD-10: goiter típusok

A pajzsmirigy kezelésére olvasóink sikeresen használják a szerzetesi teát. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

ICD 10 - A 10. betegség nemzetközi osztályozási rendszere a betegségekre vonatkozó adatok rendszerezésére szolgál, típusuk és fejlődésük szerint.

A betegségek kijelölésére speciális kódolást fejlesztettek ki, amelyben latin nagybetűket és számokat használnak.

A pajzsmirigy betegség a IV. Osztályba tartozik.

A goiter, mint a pajzsmirigy-betegség egyfajta típusa is szerepel az ICD 10-ben, és többféle típusú.

Az ICD 10 goiter típusai

Goiter - a pajzsmirigy szövetének szignifikáns növekedése, ami a funkciók (mérgező forma) károsodásából vagy a szerv szerkezetének (eutyroidforma) változásából ered.

Az ICD 10 besorolása a jódhiány (endémiás) területi központjait írja elő, melynek következtében kialakulhatnak patológiák.

A szegény jódtalajú régiók lakói leggyakrabban szenvednek e betegségtől - ezek a hegyvidéki területek, a tengertől távol eső területek.

Az endemikus típusú goiter súlyosan befolyásolhatja a pajzsmirigy működését.

A goiter ICD 10 szerinti besorolása a következő:

  1. Diffúz endémiás;
  2. Multi-node endemikus;
  3. Nemxikus diffúz;
  4. Nem toxikus egyetlen csomópont;
  5. Nem toxikus multisite;
  6. Egyéb meghatározott fajok;
  7. Nincs meghatározva endémiás;
  8. Nem toxikus, nem meghatározott.

A nem mérgező forma olyan, amely a mérgezőtől eltérően nem befolyásolja a normális hormontermelést, a pajzsmirigy növekedésének oka a szerv morfológiai változásaiban gyökerezik.

A térfogat növekedése leggyakrabban a goiter fejlődését jelzi.

Még vizuális hibák esetén is lehetetlen a betegség okát és típusát azonnal meghatározni további vizsgálatok és kutatások nélkül.

A pontos diagnózis érdekében minden pácienst ultrahangvizsgálatnak kell alávetni, vér adása hormonokra.

Diffúz endémiás folyamat

A diffúz endemikus goiter 10-1 E01-es ICD kóddal rendelkezik, amelyet a betegség leggyakoribb formája képvisel.

Ugyanakkor a szerv teljes parenchyma fokozódik az akut vagy krónikus jódhiány miatt.

A betegek megfigyelték:

  • gyengeség;
  • apátia;
  • fejfájás, szédülés;
  • fulladás;
  • nyelési nehézség;
  • emésztési problémák.

Később a szív régiójában fájdalom alakulhat ki a vérben a pajzsmirigy hormonok csökkent koncentrációja miatt.

Súlyos esetekben a műtétet és a goiter eltávolítását jelzik.

A jódhiányos területek lakosságát rendszeresen ajánlják, hogy rendszeresen vizsgálják a jódtartalmú termékeket, vitaminokat.

Több helyszíni endémiás folyamat

Ez a nézet kódja E01.1.

A patológiában számos jól definiált daganat jelenik meg a szerv szövetén.

A goiter egy adott településre jellemző jódhiány miatt növekszik. A tünetek a következők:

  • rekedt, rekedt hang;
  • torokfájás;
  • a légzés nehéz;
  • szédülés.

Meg kell jegyezni, hogy csak a betegség progressziójával jelentkeznek a tünetek.

A kezdeti szakaszban, a fáradtság, az álmosság, az ilyen jelek a fáradtságnak vagy számos más betegségnek tulajdoníthatóak.

Nemxikus diffúz folyamat

Az ICD 10 kódja E04.0.

A teljes pajzsmirigy-régió növekedése a funkcionalitás változása nélkül.

Ez a szerv szerkezetében kialakuló autoimmun betegségek miatt következik be. A betegség tünetei:

  • fejfájás;
  • fulladás;
  • jellegzetes nyaki deformitás.

Lehetséges szövődmények vérzés formájában.

Számos orvos úgy gondolja, hogy az euthyroid goiter nem kezelhető, amíg nem csökkenti a nyelőcsövet és a légcsövet, és nem okoz fájdalmat és spasztikus köhögést.

Nemtoxikus egyetlen csomópont folyamat

Ezt a fajta golyvát egy tiszta, neoplazma megjelenése jellemzi a pajzsmirigy régióban.

A csomó kényelmetlenséget okoz a helytelen vagy késői kezelés miatt.

Ahogy a betegség előrehaladtával, a nyakon kifejezett domborúság jelenik meg.

A csomópont növekedése a szorosan elhelyezkedő szerveket szorítja, ami komoly problémákhoz vezet:

  • zavaró hang, légzés;
  • nyelési nehézség, emésztési problémák;
  • szédülés, fejfájás;
  • a kardiovaszkuláris rendszer meghibásodása.

A helyszín nagyon beteg lehet, gyulladás és duzzanat okozza.

Goiter nem határozta meg az endémiát

Van kódja az ICD 10-re - E01.2.

Ez a típus a területi jódhiánynak köszönhető.

Nincsenek egyértelműen meghatározott tünetek, az orvos a tesztek után sem tudja meghatározni a betegség típusát.

A betegség endemikus tulajdonsághoz tartozik.

Nem mérgező multisite folyamat

A nem mérgező többcsomópont típus E04.2 kódot tartalmaz. az ICD 10-ben.

A pajzsmirigy szerkezetének patológiája. amelyben több különálló csomópont-daganat van.

A központok általában aszimmetrikusan helyezkednek el.

Más típusú nem toxikus goiter (meghatározott)

A betegség nem toxikus goiterének egyéb meghatározott formái, amelyekhez az E04.8 kód tartozik, a következők:

  1. A patológia, amelyben mind a diffúz növekedés a szövetekben, mind a csomópontok kialakulása kiderül - diffúz módon nyúló forma.
  2. Több csomópont elterjedése és forrasztása konglomerátum.

Az ilyen formációk az esetek 25% -ában találhatók.

Meg nem határozott nem toxikus goiter

Az ilyen típusú goiter esetében az E04.9 kódot az ICD 10 tartalmazza.

Olyan esetekben alkalmazzák, amikor az orvos a vizsgálat eredményeként elutasítja a betegség toxikus formáját, de nem tudja meghatározni, hogy a pajzsmirigy szerkezetének milyen patológiája van jelen.

A pajzsmirigy kezelésére olvasóink sikeresen használják a szerzetesi teát. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A tünetek ebben az esetben sokoldalúak, az elemzések nem képviselik a teljes képet.

Hogyan segít az ICD 10?

Ezt az osztályozást elsősorban a betegségek klinikáinak rögzítésére és összehasonlítására fejlesztették ki, az egyes területeken a halálozás statisztikai elemzéséhez.

A minősítés előnyei az orvosnak és a páciensnek, segítenek a pontos diagnózis elkészítésében és a legkedvezőbb kezelési stratégia kiválasztásában.

Basedow-kór: okok, tünetek, diagnózis és kezelés

A betegség okai és a fejlődés mechanizmusa

A Bazedov-betegség, valamint más autoimmun patológiák kialakulásának okait jelenleg nem ismerik teljesen. Úgy vélik, hogy a diffúz mérgező goiter az örökletes fogékonyság hátterében fordul elő, mivel a DTZ-ben szenvedő betegek többségének van e betegségben szenvedő vérrokonai. Ugyanakkor a genetikai előfeltételek megvalósítása csak bizonyos körülmények között történik. A betegek jelentős része megjegyzi, hogy a tirotoxikózis tüneteinek kialakulása előtt súlyos stressz (családi veszteség, súlyos pénzügyi problémák stb.) Tapasztalható.

A DTZ fejlődési mechanizmusa egyedülálló. Jelenleg még nem teljesen ismert, de elegendő számú kapcsolata kiderült. A tirotoxikózis megjelenésének fő tényezője az immunrendszer aktiválása az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonreceptor elleni antitestek termelésével (p-TSH antitestek). Az egyediség az a tény, hogy ezek az antitestek nem vezetnek a pajzsmirigyszövet (TG) megsemmisítéséhez, mint bármely más autoimmun patológiában, hanem éppen ellenkezőleg, stimulálják a tirocita hyperpláziát (a mirigy növekedését), és aktiválják a pajzsmirigyhormonok (tiroxin és trijódtironin) kialakulását - azaz a pajzsmirigy-stimuláló hormonhoz hasonló hatású.

A pajzsmirigyhormonok magas szintje a Graves-betegség fő megnyilvánulásainak és szövődményeinek kialakulásához vezet. A tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) olyan vegyületek, amelyek aktiválják az oxigénfogyasztás folyamatát és az energia képződését a test minden szövetében. Ezeknek a folyamatoknak a túlzott fokozása a tirotoxikózis során a funkcionális tartalékok kimerüléséhez és a belső szervekben a dystrofikus folyamatok kialakulásához vezet.

tünetek

A pajzsmirigyhormonok univerzális hatást fejtenek ki, így az összes testrendszer munkájában néhány változás figyelhető meg. Azonban az idegrendszeri és a kardiovaszkuláris rendszerek a legérzékenyebbek a hyperthyreosisra. A vereségük fő megnyilvánulásai:

  • ingerlékenység, agresszivitás, szorongás, nyugalom, alvási problémák, kinyújtott kéz remegése, súlyos esetekben, pszichózis kialakulása;
  • supraventrikuláris szívritmuszavarok (sinus tachycardia, pitvarfibrilláció, supraventrikuláris extrasystoles), szívelégtelenség tünetei (légszomj, ödéma), artériás hypertonia.

A pajzsmirigy tenyérérzetét a növekvés (goiter) határozza meg. A WHO ajánlásai szerint osztályozzák, attól függően, hogy milyen mértékben:

  • 0 fok - nem goiter (minden lebeny nem haladja meg a beteg távoli falanx méretét);
  • I fok - a pajzsmirigy mérete nagyobb, mint a vizsgált hüvelykujj, de a mirigy nem látható a nyak normál helyzetében;
  • II. Fokozat - a pajzsmirigy tapintható és látható a nyak normál helyzetében.

A tirotoxikózis jellegzetes megnyilvánulása az exophthalmos (a szájüregi repedések széles megnyitása) és néhány más, a szemizmok vegetatív beidegzésével kapcsolatos tünet. Ezeket a tüneteket az orvosok nevezték el, akik leírják őket:

Thyrotoxicosis [hyperthyreosis]

Nem tartalmazza:

  • krónikus pajzsmirigygyulladás átmeneti tirotoxikózissal (E06.2)
  • neonatalis tirotoxicosis (P72.1)

Thyrotoxicosis diffúz goiterrel

Exoptalmikus vagy toxikus hívás BDU

Diffúz toxikus goiter

Thyrotoxicosis toxikus egycsomós goiterrel

Thyrotoxicosis mérgező mononodóz goiterrel

Thyrotoxicosis toxikus multinoduláris goiterrel

Mérgező noduláris goiter NOS

Thyrotoxicosis pajzsmirigyszövetrel ectopia

Pajzsmirigy-válság vagy kóma

A tirotoxikózis egyéb formái

A pajzsmirigy stimuláló hormon túlérzékenysége

Ha szükséges, a külső okok (XX. Osztály) kiegészítő kódjával azonosítsa az okot.

Nincs meghatározva tirotoxikózis

Thyrotoxikus szívbetegség † (I43.8 *)

Keresés szöveg szerint ICD-10

Keresés az ICD-10 kód szerint

Betegségek osztályai ICD-10

elrejti az összeset felfedjen mindent

Az egészséggel kapcsolatos betegségek és problémák nemzetközi statisztikai osztályozása.
10. felülvizsgálat.
A WHO által 1996-2018-ban közzétett változásokkal és kiegészítésekkel.

A pajzsmirigy autoimmun betegségei. Diffúz toxikus goiter

Diffúz toxikus goiter (DTZ) - Graves-betegség, Parry-kór, Graves-betegség - genetikailag meghatározott autoimmun betegség, mely a pajzsmirigyhormonok tartós hiperprodukciójával fejeződik ki, amely a pajzsmirigy specifikus pajzsmirigy-stimuláló autoantitestjei hatására diffúz módon megnagyobbodott.

ICD-10 szoftverkód
E05.0. Thyrotoxicosis diffúz goiterrel.

járványtan

A incidencia körülbelül 5-6 eset 100 ezer lakosra. A betegség leggyakrabban 16 és 40 éves kor között jelentkezik, elsősorban a nőknél.

Etiológia és patogenezis

A betegség kialakulásában a fő szerepe az örökletes hajlamnak az autoimmun mechanizmusok bevonásával. A DTZ-ben szenvedő betegek 15% -a ugyanazon betegséggel rendelkező rokonokkal rendelkezik. A keringő pajzsmirigy autoantitestek a beteg hozzátartozóinak mintegy 50% -ában találhatók. A provokáló tényezők lehetnek a mentális trauma, a fertőző betegségek, a terhesség, a nagy jóddózisok bevétele és a napsugárzás tartós kitettsége. A B-limfociták és a plazmasejtek tévesen felismerik a pajzsmirigy-sejt TSH-receptorokat antigénként, és pajzsmirigy-stimuláló autoantitesteket termelnek. A pajzsmirigy-sejt pajzsmirigy-receptoraihoz, mint a TSH-hoz kötődve az adenilát-cikláz-reakciót kiváltja, és stimulálja a pajzsmirigy működését. Ennek eredményeképpen nő a súlya és a vaszkularizáció, a pajzsmirigyhormonok termelése nő.

Klinikai kép

A DTZ-ban a tirotoxikózis általában súlyos. A pajzsmirigyhormonok feleslege minden szervre és rendszerre mérgező hatást fejt ki, aktiválja a katabolikus folyamatokat, így a betegek fogynak, izomgyengeség, alacsony fokú láz, tachycardia, pitvarfibrilláció jelenik meg. Később myocardialis dystrophia, mellékvese- és inzulin-elégtelenség és cachexia alakul ki.

A pajzsmirigy rendszerint egyenletesen megnagyobbodott, puha rugalmasság, fájdalommentes, nyeléskor eltolódik.

A klinikai kép a pajzsmirigy hormonok feleslegének hatása a test szerveire és rendszereire. A patogenezisben szerepet játszó tényezők összetettsége és sokfélesége a betegség számos klinikai megnyilvánulását okozza.

A panaszok és az objektív vizsgálat eredményeinek elemzése során különböző tüneteket lehet azonosítani, amelyek több szindrómába is kombinálhatók.

A központi és a perifériás idegrendszer károsodása. A pajzsmirigyhormonok túlzott mértékű hatása alatt a betegek fokozott ingerlékenységet, pszichoemutális labilitást, csökkent koncentrációt, könnyességet, fáradtságot, alvászavarokat, az ujjak remegését és az egész testet (telegráfoszlop), fokozott izzadást, tartós vörös dermográfiát és fokozott íntörést okoznak reflexek.

Az okuláris szindrómát a szemgolyó és a felső szemhéj izomzatának hypertonicitása okozza, mivel az autonóm innerváció zavarja a pajzsmirigy hormon túlzott mértékű hatása alatt.

  • Dalrymple tünete (exophthalmos, pajzsmirigy exophthalmos) - a pálcaszakadás kiterjedése az írisz és a felső szemhéj közötti fehér sklera csík megjelenésével.
  • A Graefe tünete a felső szemhéj késleltetése az íriszből, amikor a tekintetet egy lassan mozgó tárgyra rögzíti. Ugyanakkor a felső szemhéj és az írisz között egy fehér csík marad.
  • Kocher tünete - amikor a tekintetét egy lassan mozgó, felfelé tartó tárgyra rögzíti, fehér alsó szemhéjvonal marad az alsó szemhéj és az írisz között.
  • Tünet Shtellvaga - ritka villogó szemhéjak.
  • Mobius tünet - a látás közelebbi rögzítésének képességének elvesztése. A vezető szemizmok gyengesége miatt a szorosan elhelyezkedő tárgyra rögzített szemgolyók eltérnek és elvesztik a kezdeti pozíciót.
  • Jelenség Repneva-Melekhov - "dühös pillantás."
A DTZ-vel ellátott szembetegségeket (pajzsmirigy exophthalmos) meg kell különböztetni az endokrin ophthalmopathiától, az autoimmun betegséget, amely nem a DTZ megnyilvánulása, de gyakran (40-50%) kombinálódik vele. Az endokrin ophthalmopathiában az autoimmun folyamat befolyásolja a periorbitális szöveteket. Az orbit szövetek lymphocyták által történő beszivárgása következtében a fibroblasztok által termelt savas glikozaminoglikánok lerakódása, az ödéma és a retrobulbar szövetek térfogatának növekedése, myositis és a kötőszövet proliferációja a szemizmában. Fokozatosan az infiltráció és az ödéma fibrózissá válik, és a szemizmok változása visszafordíthatatlanná válik.

Az endokrin ophthalmopathiát klinikailag nyilvánvalóan okulomotoros izmok, trófiai rendellenességek és exophthalmosok okozzák. A betegek aggódnak a fájdalom, a kettős látás és a "homok" a szemében, szakadás miatt. Gyakran alakul ki a konjunktivita, a szaruhártya fekélyével járó keratitisz a szemhéjak hiányos lezárása miatt. Néha a betegség rosszindulatú folyamatot szerez, az aszimmetria és a szemgolyók kiemelkedése az egyiküknek a pályáról való teljes elvesztéséhez vezet.
Az endokrin ophthalmopathia 3 fázisában van:
I - szemhéj duzzanat, "homok" a szemben, szemhéj;
II - diplopia, a szemgolyó elrablásának korlátozása, a tekintet parézisa felfelé;
III. - a szájüreg-hasadék hiányos lezárása, szaruhártya-fekély, tartós diplopia, látóideg atrófia.

A kardiovaszkuláris rendszer veresége tachycardia, pitvarfibrilláció, dyshormonalis myocardialis distrofia ("thyrotoxic heart"), magas pulzusnyomás alakul ki. A szívbetegségek mind a hormonok közvetlen toxikus hatásával járnak a szívizomra, mind a megnövekedett szívbetegség miatt, mivel az oxigén perifériás szövetei megnövekedett igényei vannak a fokozott anyagcsere körülményei között. A szívinfarktus és a szív térfogatának növelése és a véráramlás felgyorsítása következtében a szisztolés vérnyomás emelkedik. A szív csúcsán és a nyaki artériák fölött szisztolés zúdulás jelentkezik. A diasztolés vérnyomás csökkenése a tirotoxikózisban a mellékvese elégtelenség kialakulásával és a glükokortikoidok termelésének csökkenésével jár, ami a vaszkuláris fal tónusának fő szabályozói.

Az emésztőrendszer veresége bizonytalan szék, amely hasmenésre hajlamos, hasi fájdalom támadások, néha sárgaság, amely májfunkcióval jár.

Más mirigyek veresége:
A mellékvesekéreg sérült funkciója a diasztolés vérnyomás csökkentése mellett a bőr hiperpigmentációját is okozza. Gyakran van a pigmentáció a szem körül - Hellyneck tünete.

A glikogén megnövekedett lebomlása és a nagy mennyiségű glükóz belépése a vérbe a hasnyálmirigyet a maximális stressz módban végzi, ami végső soron elégtelenségéhez vezet - a pajzsmirigy-diabetes kialakul. A meglévő diabetes mellitus lefolyása DTZ-ben szenvedő betegeknél jelentősen romlik.
A nők hormonális rendellenességei között meg kell jegyezni a menstruációs rendellenességekkel és a fibrocisztikus mastopathiával (thyrotoxic mastopathia, Velyaminov-kór) szenvedő petefészek diszfunkcióját, a férfiaknál pedig nőgyógyászat.

A katabolikus rendellenességek szindróma fokozott étvágy, alacsony fokú láz és izomgyengeség miatt jelentkezik.

A DTZ más megnyilvánulása - a fogamzásgátló myxedema - az esetek 1-4% -ában alakul ki. Ebben az esetben a láb elülső felületének bőrét vékonyodik és megvastagodik. Gyakran előfordul a viszketés és az erythema.

diagnosztika

A DTZ diagnózisa általában nem okoz nehézséget. A jellemző klinikai kép, a T növekedése3, T4 és a specifikus antitestek, valamint a TSH szintjének jelentős csökkenése a vérben lehetővé teszi a diagnózis elkészítését. Az ultrahang és a szcintigráfia segítségével megkülönböztethetjük a DTZ-t a többi tirotoxikózist nyilvánvaló betegségtől. Az ultrahangvizsgálat a pajzsmirigy diffúz terjeszkedését tárja fel, a „hidrofil”, a Doppler-feltérképezéssel kialakított hypoechoicus szövet fokozott vaszkularizációt mutat - a pajzsmirigy-tűz képét. Radionuklid vizsgálat során a radioaktív jód felszívódását fokozta a pajzsmirigyben.

kezelés

Kezelési célok

A tirotoxikózis és a kapcsolódó rendellenességek eliminálása. Jelenleg három módszer létezik a DTZ kezelésére: orvosi, sebészeti és radioaktív jód kezelés.

Kábítószer-kezelés

A kábítószer-kezelés az újonnan diagnosztizált DTZ esetében javasolt. A pajzsmirigyhormonok szintézisének blokkolására a tiroszosztatikával: tiamazol, propiltiouracil. A tiamazolt legfeljebb 30-60 mg / nap dózisban, propil-tiouracil - 100-400 mg / nap dózisban írják elő. Az euthyroid állapot elérése után a gyógyszer dózisa a fenntartásig (5–10 mg / nap) csökken, és a levotiroxin-nátrium (25–50 µg / nap) a tirostatikus goitrogén hatás megelőzésére is előírt. A tirosztatikumok és a levotiroxin-nátrium kombinációja a „blokk és helyettesítés” elv szerint működik. A tüneti kezelés magában foglalja a nyugtatók és a β-blokkolók (propranolol, atenolol) kinevezését. A mellékvesekéreg-elégtelenségben endokrin ophthalmopathia, glükokortikoidok kerülnek felírásra (prednison 5-30 mg / nap). A kezelést a TSH szintjének ellenőrzése alatt 1-1,5 évig folytatjuk. A pajzsmirigy eltörlése után több éven át tartó tartós remisszió visszanyerést jelez. A pajzsmirigy kis mennyiségével a konzervatív terápia pozitív hatásának valószínűsége 50-70%.

Sebészeti kezelés

A sebészeti kezelést a konzervatív terápia tartós hatása hiányában jelezzük; nagy mennyiségű pajzsmirigy (több mint 35-40 ml), amikor nehéz konzervatív terápia hatása várható; komplikált tirotoxikózis és kompressziós szindróma.

A művelet előkészítésének alapja ugyanazok az elvek, mint a DTZ betegek kezelésében. A pajzsmirigy elleni intoleranciával nagy jóddózisokat használnak, amelyek tirosztatikus hatást fejtenek ki. Ehhez végezzen rövid tanfolyamot Lugol-megoldással. 5 napon belül a gyógyszer dózisát naponta 1,5-ről 3,5 teáskanálra emeljük, a levotiroxin-nátrium 100 µg / nap kötelező bevitelével. Súlyos tirotoxikózis esetén a preoperatív készítmény glükokortikoidokat és plazmaferézist tartalmaz.

A pajzsmirigy részösszetételű részleges rezekcióját O.V. szerint végzik. Nikolaev, összesen 4-7 g pajzsmirigy parenchyma maradt a légcső mindkét oldalán. Úgy gondoljuk, hogy az ilyen mennyiségű szövet megőrzése megfelelően biztosítja a szervezet számára pajzsmirigyhormonokat. Az utóbbi években hajlamos volt a pajzsmirigy-elváltozás DTZ-vel történő elvégzésére, ami kiküszöböli a tirotoxikózis visszatérésének kockázatát, de súlyos hypothyreosishoz vezet, mint a radioaktív jód kezelésében.

A műtét utáni prognózis általában jó. A posztoperatív hipotireózis alig tekinthető komplikációnak. Inkább a művelet természetes eredménye, amely a türotoxikózis visszaesésének megelőzésével indokolt túlzott radikalizmussal jár. Ezekben az esetekben hormonpótló terápia szükséges. Az ismétlődő tirotoxikózis az esetek 0,5-3% -ában fordul elő. A pajzsmirigy-terápia hatásának hiányában radioaktív jóddal vagy ismételt műtéttel történő kezelést írnak elő.

Postoperatív szövődmények

A toxikus goiter sebészeti beavatkozása után a leggyakoribb szövődmény a tirotoxikus válság. A válságban bekövetkező halálozás nagyon magas, elérve az 50% -ot vagy annál többet. Jelenleg ez a komplikáció rendkívül ritkán figyelhető meg.

A válságfejlődés mechanizmusának fő szerepe az akut mellékvesekéreg elégtelensége és a szabad frakciók T szintjének gyors növekedése.3 és t4 a vérben. Ugyanakkor a betegek nyugtalanok, a testhőmérséklet eléri a 40 ° C-ot, a bőr nedves, meleg és hiperemikus, súlyos tachycardia és pitvarfibrilláció van. A jövőben gyorsan kialakul a szív- és érrendszeri és a többszörös szervi elégtelenség, ami végzetes kimenetelű.

A kezelést speciális újraélesztési osztályon végzik. Magában foglalja a nagy dózisú glükokortikoidok, a pajzsmirigy, a Lugol-oldat, a β-blokkolók, a méregtelenítés és a nyugtató kezelés, a víz és az elektrolit rendellenességek korrekcióját és a kardiovaszkuláris kudarcot.

A tirotoxikus válság megelőzésére a műveletet csak a tirotoxikózis kompenzálása után végezzük.

Radioaktív jódkezelés

A radioaktív jóddal (131 I) végzett kezelés a β-sugaraknak a pajzsmirigy follikuláris epitheliumának halálát okozó képességén alapul, amelyet a kötőszövet cseréje követ. Ezt a folyamatot a szerv funkcionális aktivitásának elnyomása és a tirotoxikózis csökkentése kíséri. Jelenleg a radioaktív jóddal való terápia a legelterjedtebb módszer a diffúz toxikus goiter kezelésére a sebészeti beavatkozás közvetlen indikációinak hiányában (a kompressziós szindróma jelenléte). Az ilyen kezelést különösen magas operációs kockázat (súlyos társbetegségek, öregség) jelzi, a beteg kategorikus elutasításával és a betegség sebészeti kezelés utáni megismétlődésével.

E05 Thyrotoxicosis [hyperthyreosis]

Etiológia és patogenezis

A hyperthyreosis a pajzsmirigyhormonok túlzott szekréciója, amely felgyorsítja a szervezet számos folyamatát. Ez az egyik leggyakoribb hormonbetegség. Leggyakrabban a hyperthyreosis kialakulása 20 és 50 év közötti. A hyperthyreosis gyakran érinti a nőket. Néha öröklődik a hyperthyreosisra való hajlam. Az életmód nem számít.

A pajzsmirigyhormonok túlzott szekréciójával a szervezet számos folyamata további stimulációt eredményez, ami gyorsulásához vezet. 4 esetben 4 esetben a betegség a Graves-betegségből ered, amely autoimmun rendellenesség, amelyben a szervezet immunrendszere olyan antitesteket termel, amelyek károsítják a pajzsmirigyszövetet, ami hormonjainak fokozott szekréciójához vezet. A Graves-betegség öröklődik, úgy gondoljuk, hogy genetikai alapjairól beszélhetünk. Ritkán a hyperthyreosis összefügghet más autoimmun betegségekkel, különösen a bőrbetegségekkel, a vitiligóval és a vérbetegséggel (rosszindulatú anaemia).

A következő tünetek a hyperthyreosisra jellemzőek:

- súlyvesztés a megnövekedett étvágy és a fokozott táplálékfelvétel ellenére;

- szívdobogás, gyakran ritmuszavar;

- remegés;

- túl meleg, nedves bőr, a megnövekedett izzadás következtében;

- gyenge hő tolerancia;

- nyugtalanság és álmatlanság;

- fokozott bél aktivitás;

- a pajzsmirigy megnagyobbodása által okozott nyaki daganat;

- menstruációs rendellenesség.

A Graves-kór által okozott hyperthyreosisban szenvedő betegeknek is lehetnek hibás szemei.

Diagnózis és kezelés

Ha gyanítod, hogy a hyperthyreosis kialakulásának vérvizsgálatot kell végezni, amely lehetővé teszi a pajzsmirigyhormonok megnövekedett szintjének meghatározását és a pajzsmirigyszövetet károsító antitestek jelenlétét. Ha a tumor a pajzsmirigy területén tapintva van, egy radionuklid vizsgálatot kell végezni a mirigyek ellenőrzésére.

A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése érdekében három fő módszer létezik. Ezek közül a leggyakoribb az antithyroid gyógyszerek alkalmazása. Ezt a módszert a Graves-betegség által okozott hyperthyreosis kezelésére használják. A módszer célja a pajzsmirigy hormonok szekréciójának elnyomása. A radioaktív jóddal való kezelés a leghatékonyabb módszer a csomók kialakulására a pajzsmirigyben. A kurzus a radioaktív jód adagjaiból áll, amelyet a páciens egy oldat formájában alkalmaz. A jód felhalmozódik a pajzsmirigyben, elpusztítva.

Számos beteg teljes mértékben helyreáll a kezelés eredményeként. Mindazonáltal a hyperthyreosis visszatérhet, különösen a Graves-betegségben szenvedő betegeknél. A műtéti kezelés vagy a radioaktív jóddal történő kezelés során a pajzsmirigy fennmaradó része nem képes kielégíteni a megfelelő mennyiségű hormon termelését. Így a kezelés után nagyon fontos a hormonok szintjének rendszeres ellenőrzése.

az Egészségügyi Minisztérium rendelettel és. t

Az Orosz Föderáció társadalmi fejlődésének 2006. február 15-i számának 83-as sz

A TIREOTOXYKOSIS KÉSZÜLÉKEKRE VONATKOZÓ GYÓGYSZERKÉSZÜLÉK STANDARDJA

1. Beteg modell:
Korosztály: gyermekek, felnőttek
Nosológiai forma: tirotoxikózis diffúz goiterrel, tirotoxikózis mérgező egycsomós goiterrel, tirotoxikózis mérgező multi-csomópontokkal, tirotoxikózis pajzsmirigyszövet ektopiájával, egyéb tirotoxikózisok.
ICD-10 Kód: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8

Felnőtteknél az MKB 10 diffúz toxikus goiter kódja

Az ICB 10 diffúz toxikus goiter kódja

A pajzsmirigy-ciszták kialakulásának és kezelésének okai

A pajzsmirigy kezelésére olvasóink sikeresen használják a szerzetesi teát. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

A ciszta, amely jóindulatú daganat, egy üreg, melyben folyadék van. A statisztikák azt mutatják, hogy a világ népességének mintegy 5% -a szenved ebben a betegségben, és legtöbbjük nő. Annak ellenére, hogy a ciszta kezdetben jóindulatú, a pajzsmirigyben való jelenléte nem normális, és terápiás intézkedések alkalmazását igényli.

A betegség nemzetközi besorolása szerint D 34 kódot rendelünk.

  • egyetlen;
  • több;
  • toxikus;
  • nem-toxikus.

Az áramlás lehetséges természetének megfelelően jóindulatú és rosszindulatúak. Ezért pajzsmirigy-ciszta esetén az ICD 10 szerinti kódot az endokrin patológia típusától függően határozzuk meg.

A cisztát úgy kell tekinteni, hogy az átmérője meghaladja a 15 mm-t. Más esetekben a tüsző egyszerű. A pajzsmirigy számos tüszőből áll, amelyek egyfajta hélium folyadékkal vannak feltöltve. A kifolyás megsértésével képes az üregben felhalmozódni, és végül cisztát képez.

A következő típusú ciszták léteznek:

  • A follikuláris. Ez a képződés sok tüszőből áll, sűrű szerkezetű, de nem kapszulák. Fejlődésének kezdeti szakaszában nincs klinikai megnyilvánulása, és vizuálisan csak a méret jelentős növekedésével lehet kimutatni. A fejlődés elkezd szembetűnő tüneteket szerezni. Ez a típusú daganatos betegség jelentős deformációkkal képes rosszindulatú degenerációra.
  • Kolloid. Olyan csomópontja van, amely a fehérje folyadékot tartalmazza. Leggyakrabban nem toxikus goitorral alakul ki. Ez a fajta ciszta diffúz noduláris goiter kialakulásához vezet.

A kolloid típusú daganat általában jóindulatú (több mint 90%). Más esetekben ráksá alakulhat. Fejlődése mindenekelőtt a jód hiányát okozza, a másodikban örökletes hajlam.

Ha az ilyen oktatás nagysága kisebb, mint 1 cm, nincsenek megnyilvánulási tünetei, és nem jelent veszélyt az egészségre. A szorongás akkor következik be, amikor a ciszta növekszik. A kevésbé kedvező pálya follikuláris típusú. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a ciszta gyakran rosszindulatú daganatsá válik kezelés hiányában.

A pajzsmirigy szövetben kialakuló ciszták különböző tényezők felelősek. Az endokrinológusok szerint a leggyakoribb és legjelentősebb a következő okok:

  • genetikai hajlam;
  • a jód hiánya a szervezetben;
  • diffúz toxikus goiter;
  • toxikus anyagoknak való kitettség;
  • sugárkezelés;
  • sugárterhelés.

Gyakran a hormonális egyensúlyhiány a pajzsmirigyet befolyásoló tényezővé válik, ami a cisztás üregek kialakulását okozza. Mind a hipertrófia, mind a pajzsmirigy szövetének degenerációja egyfajta lendületet adhat a ciszták kialakulásának.

Meg kell jegyezni, hogy az ilyen formációk nem befolyásolják a pajzsmirigy működését. Jellemző tünetek bekapcsolódása egyidejűleg fellépő szervkárosodásoknál. Az endokrinológus fellebbezésének oka az, hogy jelentősen megnövekedett az oktatás mértéke, amely deformálja a nyakot. Mivel ez a patológia halad, a következő tünetek jelennek meg a betegeknél:

  • kóma érzése a torokban;
  • légzési elégtelenség;
  • rekedtség és hangvesztés;
  • nyelési nehézség;
  • nyaki fájdalom;
  • torokfájás érzése;
  • duzzadt nyirokcsomók.

A klinikai megnyilvánulások a megjelenő patológia típusától függenek. Tehát kolloid cisztával a következő tünetek kapcsolódnak:

  • tachycardia;
  • túlzott izzadás;
  • láz;
  • hidegrázás;
  • fejfájás.

A follikuláris cisztának jellegzetes tünetei vannak:

  • légzési nehézség;
  • kellemetlen érzés a nyakban;
  • gyakori köhögés;
  • ingerlékenység;
  • fáradtság;
  • drasztikus fogyás.

Ezen túlmenően egy ilyen nagy méretű méretű üreges kialakítás vizuálisan észrevehető és jól tapintható, de nincs fájdalmas érzés.

A pajzsmirigyben a daganatok diagnózisát különböző módszerekkel végzik. Lehet, hogy:

  • vizuális ellenőrzés;
  • tapintása;
  • ultrahang.

Gyakran véletlenszerűen észlelik más betegségek vizsgálata során. Az oktatás természetének tisztázása érdekében a ciszta szúrása előírható. A páciens vizsgálatának további mértéke, hogy meghatározzuk a pajzsmirigyhormonok - TSH, T3 és T4 - meghatározását. A differenciáldiagnózis elvégzéséhez:

  • radioaktív szcintigráfia;
  • számítógépes tomográfia;
  • Az angiográfia.

Ennek a patológiának a kezelése egyéni, és függ a daganat megnyilvánulásának és természetének tüneteitől (típus, méret). Ha az észlelt ciszta nem haladja meg az 1 cm-t, akkor a páciens dinamikus megfigyelése látható, amely 2-3 havonta egyszeri ultrahangvizsgálatot tartalmaz. Ez azért szükséges, hogy nyomon követhessük, hogy növekszik-e.

A kezelés konzervatív és gyors lehet. Ha a lapok kicsiek és nem befolyásolják a szervek működését, akkor hormonhormon készítményeket írnak elő. Ezenkívül jódtartalmú étrenddel befolyásolhatja a cisztát.

A legtöbb ciszta scleroterápia kezelésére leggyakrabban alkalmazzák. Ez az eljárás a ciszta üreg speciális vékony tűvel való ürítését jelenti. Sebészeti kezelést alkalmaznak, ha a ciszta jelentős méretű. Ebben az esetben elfojtást okozhat, valamint hajlamos a szaglásra, ezért a súlyosabb szövődmények elkerülése érdekében el kell távolítani.

Mivel a legtöbb esetben ez a patológia jóindulatú, a prognózis ennek megfelelően kedvező. Ez azonban nem zárja ki annak megismétlődését. Ezért a sikeres kezelés után minden évben ellenőrizni kell a pajzsmirigy kontroll ultrahangát. Ha egy cisztát rosszindulatúvá alakítunk át, a kezelés sikere a lokalizáció helyétől és a metasztázisok jelenlététől függ. Amikor ez utóbbi megtalálható, a pajzsmirigy teljesen eltávolítható a nyirokcsomókkal együtt.

Mennyire biztonságos a pajzsmirigyrák-műtét?

A hyperthyreosis tünetei

Mi a teendő, ha a pajzsmirigy csomópontjait hozza létre

Adenoma kialakulásának okai a pajzsmirigyben

Elsősegély a tirotoxikus válságra

ICD 10 - A 10. betegség nemzetközi osztályozási rendszere a betegségekre vonatkozó adatok rendszerezésére szolgál, típusuk és fejlődésük szerint.

A betegségek kijelölésére speciális kódolást fejlesztettek ki, amelyben latin nagybetűket és számokat használnak.

A pajzsmirigy betegség a IV. Osztályba tartozik.

A goiter, mint a pajzsmirigy-betegség egyfajta típusa is szerepel az ICD 10-ben, és többféle típusú.

Goiter - a pajzsmirigy szövetének szignifikáns növekedése, ami a funkciók (mérgező forma) károsodásából vagy a szerv szerkezetének (eutyroidforma) változásából ered.

Az ICD 10 besorolása a jódhiány (endémiás) területi központjait írja elő, melynek következtében kialakulhatnak patológiák.

A szegény jódtalajú régiók lakói leggyakrabban szenvednek e betegségtől - ezek a hegyvidéki területek, a tengertől távol eső területek.

Az endemikus típusú goiter súlyosan befolyásolhatja a pajzsmirigy működését.

A goiter ICD 10 szerinti besorolása a következő:

  1. Diffúz endémiás;
  2. Multi-node endemikus;
  3. Nemxikus diffúz;
  4. Nem toxikus egyetlen csomópont;
  5. Nem toxikus multisite;
  6. Egyéb meghatározott fajok;
  7. Nincs meghatározva endémiás;
  8. Nem toxikus, nem meghatározott.

A nem mérgező forma olyan, amely a mérgezőtől eltérően nem befolyásolja a normális hormontermelést, a pajzsmirigy növekedésének oka a szerv morfológiai változásaiban gyökerezik.

A térfogat növekedése leggyakrabban a goiter fejlődését jelzi.

Még vizuális hibák esetén is lehetetlen a betegség okát és típusát azonnal meghatározni további vizsgálatok és kutatások nélkül.

A pontos diagnózis érdekében minden pácienst ultrahangvizsgálatnak kell alávetni, vér adása hormonokra.

A diffúz endemikus goiter 10-1 E01-es ICD kóddal rendelkezik, amelyet a betegség leggyakoribb formája képvisel.

Ugyanakkor a szerv teljes parenchyma fokozódik az akut vagy krónikus jódhiány miatt.

A betegek megfigyelték:

A pajzsmirigy kezelésére olvasóink sikeresen használják a szerzetesi teát. Az eszköz népszerűségét látva úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet.
További információ itt...

  • gyengeség;
  • apátia;
  • fejfájás, szédülés;
  • fulladás;
  • nyelési nehézség;
  • emésztési problémák.

Később a szív régiójában fájdalom alakulhat ki a vérben a pajzsmirigy hormonok csökkent koncentrációja miatt.

Súlyos esetekben a műtétet és a goiter eltávolítását jelzik.

A jódhiányos területek lakosságát rendszeresen ajánlják, hogy rendszeresen vizsgálják a jódtartalmú termékeket, vitaminokat.

Ez a nézet kódja E01.1.

A patológiában számos jól definiált daganat jelenik meg a szerv szövetén.

A goiter egy adott településre jellemző jódhiány miatt növekszik. A tünetek a következők:

  • rekedt, rekedt hang;
  • torokfájás;
  • a légzés nehéz;
  • szédülés.

Meg kell jegyezni, hogy csak a betegség progressziójával jelentkeznek a tünetek.

A kezdeti szakaszban, a fáradtság, az álmosság, az ilyen jelek a fáradtságnak vagy számos más betegségnek tulajdoníthatóak.

Az ICD 10 kódja E04.0.

A teljes pajzsmirigy-régió növekedése a funkcionalitás változása nélkül.

Ez a szerv szerkezetében kialakuló autoimmun betegségek miatt következik be. A betegség tünetei:

  • fejfájás;
  • fulladás;
  • jellegzetes nyaki deformitás.

Lehetséges szövődmények vérzés formájában.

Számos orvos úgy gondolja, hogy az euthyroid goiter nem kezelhető, amíg nem csökkenti a nyelőcsövet és a légcsövet, és nem okoz fájdalmat és spasztikus köhögést.

Ezt a fajta golyvát egy tiszta, neoplazma megjelenése jellemzi a pajzsmirigy régióban.

A csomó kényelmetlenséget okoz a helytelen vagy késői kezelés miatt.

Ahogy a betegség előrehaladtával, a nyakon kifejezett domborúság jelenik meg.

A csomópont növekedése a szorosan elhelyezkedő szerveket szorítja, ami komoly problémákhoz vezet:

  • zavaró hang, légzés;
  • nyelési nehézség, emésztési problémák;
  • szédülés, fejfájás;
  • a kardiovaszkuláris rendszer meghibásodása.

A helyszín nagyon beteg lehet, gyulladás és duzzanat okozza.

Van kódja az ICD 10-re - E01.2.

Ez a típus a területi jódhiánynak köszönhető.

Nincsenek egyértelműen meghatározott tünetek, az orvos a tesztek után sem tudja meghatározni a betegség típusát.

A betegség endemikus tulajdonsághoz tartozik.

A nem mérgező többcsomópont típus E04.2 kódot tartalmaz. az ICD 10-ben.

A pajzsmirigy szerkezetének patológiája. amelyben több különálló csomópont-daganat van.

A központok általában aszimmetrikusan helyezkednek el.

Más típusú nem toxikus goiter (meghatározott)

A betegség nem toxikus goiterének egyéb meghatározott formái, amelyekhez az E04.8 kód tartozik, a következők:

  1. A patológia, amelyben mind a diffúz növekedés a szövetekben, mind a csomópontok kialakulása kiderül - diffúz módon nyúló forma.
  2. Több csomópont elterjedése és forrasztása konglomerátum.

Az ilyen formációk az esetek 25% -ában találhatók.

Az ilyen típusú goiter esetében az E04.9 kódot az ICD 10 tartalmazza.

Olyan esetekben alkalmazzák, amikor az orvos a vizsgálat eredményeként elutasítja a betegség toxikus formáját, de nem tudja meghatározni, hogy a pajzsmirigy szerkezetének milyen patológiája van jelen.

A tünetek ebben az esetben sokoldalúak, az elemzések nem képviselik a teljes képet.

Ezt az osztályozást elsősorban a betegségek klinikáinak rögzítésére és összehasonlítására fejlesztették ki, az egyes területeken a halálozás statisztikai elemzéséhez.

A minősítés előnyei az orvosnak és a páciensnek, segítenek a pontos diagnózis elkészítésében és a legkedvezőbb kezelési stratégia kiválasztásában.

Diffúz toxikus goiter - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés.

Diffúz toxikus goiter - autoimmun betegség, amelyet a pajzsmirigy diffúz kiterjedése és a hyperthyreosis jellemez. Statisztikai adatok. Az életkor 20–50 év. A domináns nem a nő (3: 1).

Etiopatogenezis • Örökletes T-szupresszorok (* 139080, D10S105E génhiba, 10q21.3 - q22.1, Â) Kialakulásához vezet a tiltott klónok T - helper sejtek, stimuláló kialakulását autoantitestek (kóros IgG) kötődés a TSH-receptoraihoz tüszős sejtjeiben a pajzsmirigy, ami egy diffúz növekedését mirigy és a stimuláció a pajzsmirigy hormonok (a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok) • kapó betegek jód készítmények gyakran megtalálható a thyroglobulin és a mikroszomális frakciók, amelyek károsítják a follikuláris epitéliumot a pajzsmirigyhormonok véráramlásával és a hyperthyroid szindróma kialakulásával. Oz (az úgynevezett "jód - Basedow" szindróma).

Patológiai anatómia. A diffúz toxikus goiter három fő változata van: • Hiperplázia limfoid infiltrációval kombinálva (a klasszikus változat). Gyakran előfordul, hogy az eredmény krónikus autoimmun tiroiditisben jelentkezik. • A lymphoid infiltráció nélküli hiperplázia főleg fiatal korban következik be • kolloid proliferáló goiter.

A klinikai képet a hyperthyreosis határozza meg.

Diagnózis • Megnövekedett szérum T-koncentrációk4 és t3 • A pajzsmirigy által okozott radioaktív jód fokozott felvétele (csökkent a jód-bazedov szindrómával) • A szérum TSH szint alacsony • A citosztimuláló antitestek emelkedett titerének meghatározása (a betegek 80–90% -a).

Kezelés • Diéta: megfelelő fehérje, zsír és szénhidrát; a vitaminok (gyümölcsök, zöldségek) és ásványi sók (tej és tejtermékek kalcium sók forrásaként) hiányának pótlása; korlátozza a CAS és a központi idegrendszert kiváltó ételeket és ételeket (erős tea, kávé, csokoládé, fűszerek). • A radioaktív jód (131I) a 40 év feletti betegek többségének választási módja; az alkalmazás lehetőségét a 30 évesnél fiatalabb betegeknél figyelembe kell venni a műtét elutasítása vagy antithyroid gyógyszer alkalmazása esetén. • Ilyen esetekben mérsékelt megnyilvánulások esetén ajánlott antithyroid gyógyszereket adni kombinációban. b - adrenerg blokkolók és GK • Sebészeti kezelés (a pajzsmirigy szubtotikus rezekciója), lehetőleg nagy goiter és súlyos betegség, valamint olyan betegek, akik nem hajlandóak antithyroid gyógyszereket kapni.

Egyidejű kórkép. Egyéb autoimmun betegségek.

Szinonimák • Von Bazedov-betegség • Graves-betegség • Betegség-gömb diffúz thyrotoxic • Goitre toxikus • Goiter exophthalmic • Parry-betegség • Fleayan-betegség.

ICD-10 • E05 Thyrotoxicosis [hyperthyreosis]

Megjegyzések • A kolloid goiter olyan golyva, amelyben a tüszők túlterheltek egy vastag nyálkahártyás anyaggal (kolloid), amikor a mirigyet felszabadítják a barna-sárga tömegből. • A proliferáló goiter egy kolloid goiter, amelyet mikroszkóposan jellemez a follikuláris epithelium papilloma kialakulásával történő proliferációja.

Alkalmazás. Exophthalmos - a szemgolyó elülső részén (a csípő hasadási dilatáció kíséretében) - különböző körülmények között megfigyelhető • Veleszületett betegségek: •• amarotikus idiócia (Gaucher-kór) • gargoilizmus •• mukopoliszacharidózis IV (Morkio-betegség) •• Hend - Schüller - Chryschen-betegség •• • xanthomatous granuloma • Megszerzett betegségek: •• diffúz mérgező goiter •• leukémia • A keringési zavarokkal összefüggő keringési patológia: •• különböző etiológiájú orbitális vérzések • orbic varikózus pályák vénák (időszakos exophthalmos) • a belső carotis artériájának törése a cavernous sinusban (pulzáló exophthalmos) • Orbitális gyulladásos betegségek: • orbitális csontfalak gyulladása (periostitis) • orbitális flegmon • • a cavernous sinus •• granulomatous folyamatok trombózisa a pályán, tuberculosis) •• tenonitis •• a pálya lágy szöveteinek ödémája (gyulladással a paranasalis sinusokban) • Intraokuláris daganatok, amelyek a pályára emelkednek • A pálya jóindulatú és rosszindulatú daganatai • Az orbitális helminthiasis • O uholi látóideg. Diagnosztika • Ophthalmoscopy • Biomikroszkópia • Exophthalmometria • Oculoechográfia • A pálya röntgenfelvétele, paranasalis sinusok, koponya • MRI / CT. Differenciáldiagnózis: képzeletbeli exophthalmos. BNO-10. H05.2 Exofhthalmiás körülmények. Exophthalmos képzeletbeli • magas axiális myopia (egyoldalú vagy kétoldalú) • buphthalmos • mindkét pálya aszimmetriája (veleszületett vagy szerzett genesis) • koponya rendellenességek (oxycephaly, scaphocephaly, hidrocephalus) • a szem ferde izomzatának fokozott színe • szimpatikus ideg (fordított) optikai szimfízis (fordított)

A pajzsmirigy autoimmun betegségei. Diffúz toxikus goiter

Diffúz toxikus goiter (DTZ) - Graves-betegség, Parry-kór, Graves-betegség - genetikailag meghatározott autoimmun betegség, amely a pajzsmirigyhormonok diffúz módon megnövekedett pajzsmirigyének folyamatos hiperprodukciójával nyilvánul meg, specifikus pajzsmirigy-stimuláló autoantitestek hatására.

ICD-10 szoftverkód
E05.0. Thyrotoxicosis diffúz goiterrel.

A incidencia körülbelül 5-6 eset 100 ezer lakosra. A betegség leggyakrabban 16 és 40 éves kor között jelentkezik, elsősorban a nőknél.

A betegség kialakulásában a fő szerepe az örökletes hajlamnak az autoimmun mechanizmusok bevonásával. A DTZ-ben szenvedő betegek 15% -a ugyanazon betegséggel rendelkező rokonokkal rendelkezik. A keringő pajzsmirigy autoantitestek a beteg hozzátartozóinak mintegy 50% -ában találhatók. A provokáló tényezők lehetnek a mentális trauma, a fertőző betegségek, a terhesség, a nagy jóddózisok bevétele és a napsugárzás tartós kitettsége. A B-limfociták és a plazmasejtek tévesen felismerik a pajzsmirigy-sejt TSH-receptorokat antigénként, és pajzsmirigy-stimuláló autoantitesteket termelnek. A pajzsmirigy-sejt pajzsmirigy-receptoraihoz, mint a TSH-hoz kötődve az adenilát-cikláz-reakciót kiváltja, és stimulálja a pajzsmirigy működését. Ennek eredményeképpen nő a súlya és a vaszkularizáció, a pajzsmirigyhormonok termelése nő.

A DTZ-ban a tirotoxikózis általában súlyos. A pajzsmirigyhormonok feleslege minden szervre és rendszerre mérgező hatást fejt ki, aktiválja a katabolikus folyamatokat, így a betegek fogynak, izomgyengeség, alacsony fokú láz, tachycardia, pitvarfibrilláció jelenik meg. Később myocardialis dystrophia, mellékvese- és inzulin-elégtelenség és cachexia alakul ki.

A pajzsmirigy rendszerint egyenletesen megnagyobbodott, puha rugalmasság, fájdalommentes, nyeléskor eltolódik.

A klinikai kép a pajzsmirigy hormonok feleslegének hatása a test szerveire és rendszereire. A patogenezisben szerepet játszó tényezők összetettsége és sokfélesége a betegség számos klinikai megnyilvánulását okozza.

A panaszok és az objektív vizsgálat eredményeinek elemzése során különböző tüneteket lehet azonosítani, amelyek több szindrómába is kombinálhatók.

A központi és a perifériás idegrendszer károsodása. A pajzsmirigyhormonok túlzott mértékű hatása alatt a betegek fokozott ingerlékenységet, pszichoemutális labilitást, csökkent koncentrációt, könnyességet, fáradtságot, alvászavarokat, az ujjak remegését és az egész testet (telegráfoszlop), fokozott izzadást, tartós vörös dermográfiát és fokozott íntörést okoznak reflexek.

Az okuláris szindrómát a szemgolyó és a felső szemhéj izomzatának hypertonicitása okozza, mivel az autonóm innerváció zavarja a pajzsmirigy hormon túlzott mértékű hatása alatt.

  • Dalrymple tünete (exophthalmos, pajzsmirigy exophthalmos) - a pálcaszakadás kiterjedése az írisz és a felső szemhéj közötti fehér sklera csík megjelenésével.
  • A Graefe tünete a felső szemhéj késleltetése az íriszből, amikor a tekintetet egy lassan mozgó tárgyra rögzíti. Ugyanakkor a felső szemhéj és az írisz között egy fehér csík marad.
  • Kocher tünete - amikor a tekintetét egy lassan mozgó, felfelé tartó tárgyra rögzíti, fehér alsó szemhéjvonal marad az alsó szemhéj és az írisz között.
  • Tünet Shtellvaga - ritka villogó szemhéjak.
  • Mobius tünet - a látás közelebbi rögzítésének képességének elvesztése. A vezető szemizmok gyengesége miatt a szorosan elhelyezkedő tárgyra rögzített szemgolyók eltérnek és elvesztik a kezdeti pozíciót.
  • Jelenség Repneva-Melekhov - "dühös pillantás."

A DTZ-vel ellátott szembetegségeket (pajzsmirigy exophthalmos) meg kell különböztetni az endokrin ophthalmopathiától, az autoimmun betegséget, amely nem a DTZ megnyilvánulása, de gyakran (40-50%) kombinálódik vele. Az endokrin ophthalmopathiában az autoimmun folyamat befolyásolja a periorbitális szöveteket. Az orbit szövetek lymphocyták által történő beszivárgása következtében a fibroblasztok által termelt savas glikozaminoglikánok lerakódása, az ödéma és a retrobulbar szövetek térfogatának növekedése, myositis és a kötőszövet proliferációja a szemizmában. Fokozatosan az infiltráció és az ödéma fibrózissá válik, és a szemizmok változása visszafordíthatatlanná válik.

Az endokrin ophthalmopathiát klinikailag nyilvánvalóan okulomotoros izmok, trófiai rendellenességek és exophthalmosok okozzák. A betegek aggódnak a fájdalom, a kettős látás és a "homok" a szemében, szakadás miatt. Gyakran alakul ki a konjunktivita, a szaruhártya fekélyével járó keratitisz a szemhéjak hiányos lezárása miatt. Néha a betegség rosszindulatú folyamatot szerez, az aszimmetria és a szemgolyók kiemelkedése az egyiküknek a pályáról való teljes elvesztéséhez vezet.
Az endokrin ophthalmopathia 3 fázisában van:
I - szemhéj duzzanat, "homok" a szemben, szemhéj;
II - diplopia, a szemgolyó elrablásának korlátozása, a tekintet parézisa felfelé;
III. - a szájüreg-hasadék hiányos lezárása, szaruhártya-fekély, tartós diplopia, látóideg atrófia.

A kardiovaszkuláris rendszer veresége tachycardia, pitvarfibrilláció, dyshormonalis myocardialis distrofia ("thyrotoxic heart"), magas pulzusnyomás alakul ki. A szívbetegségek mind a hormonok közvetlen toxikus hatásával járnak a szívizomra, mind a megnövekedett szívbetegség miatt, mivel az oxigén perifériás szövetei megnövekedett igényei vannak a fokozott anyagcsere körülményei között. A szívinfarktus és a szív térfogatának növelése és a véráramlás felgyorsítása következtében a szisztolés vérnyomás emelkedik. A szív csúcsán és a nyaki artériák fölött szisztolés zúdulás jelentkezik. A diasztolés vérnyomás csökkenése a tirotoxikózisban a mellékvese elégtelenség kialakulásával és a glükokortikoidok termelésének csökkenésével jár, ami a vaszkuláris fal tónusának fő szabályozói.

Az emésztőrendszer veresége bizonytalan szék, amely hasmenésre hajlamos, hasi fájdalom támadások, néha sárgaság, amely májfunkcióval jár.

Más mirigyek veresége:
A mellékvesekéreg sérült funkciója a diasztolés vérnyomás csökkentése mellett a bőr hiperpigmentációját is okozza. Gyakran van a pigmentáció a szem körül - Hellyneck tünete.

A glikogén megnövekedett lebomlása és a nagy mennyiségű glükóz belépése a vérbe a hasnyálmirigyet a maximális stressz módban végzi, ami végső soron elégtelenségéhez vezet - a pajzsmirigy-diabetes kialakul. A meglévő diabetes mellitus lefolyása DTZ-ben szenvedő betegeknél jelentősen romlik.
A nők hormonális rendellenességei között meg kell jegyezni a menstruációs rendellenességekkel és a fibrocisztikus mastopathiával (thyrotoxic mastopathia, Velyaminov-kór) szenvedő petefészek diszfunkcióját, a férfiaknál pedig nőgyógyászat.

A katabolikus rendellenességek szindróma fokozott étvágy, alacsony fokú láz és izomgyengeség miatt jelentkezik.

A DTZ más megnyilvánulása - a fogamzásgátló myxedema - az esetek 1-4% -ában alakul ki. Ebben az esetben a láb elülső felületének bőrét vékonyodik és megvastagodik. Gyakran előfordul a viszketés és az erythema.

A DTZ diagnózisa általában nem okoz nehézséget. A jellemző klinikai kép, a T növekedése3, T4 és a specifikus antitestek, valamint a TSH szintjének jelentős csökkenése a vérben lehetővé teszi a diagnózis elkészítését. Az ultrahang és a szcintigráfia segítségével megkülönböztethetjük a DTZ-t a többi tirotoxikózist nyilvánvaló betegségtől. Az ultrahangvizsgálat a pajzsmirigy diffúz terjeszkedését tárja fel, a „hidrofil”, a Doppler-feltérképezéssel kialakított hypoechoicus szövet fokozott vaszkularizációt mutat - a pajzsmirigy-tűz képét. Radionuklid vizsgálat során a radioaktív jód felszívódását fokozta a pajzsmirigyben.

A tirotoxikózis és a kapcsolódó rendellenességek eliminálása. Jelenleg három módszer létezik a DTZ kezelésére: orvosi, sebészeti és radioaktív jód kezelés.

A kábítószer-kezelés az újonnan diagnosztizált DTZ esetében javasolt. A pajzsmirigyhormonok szintézisének blokkolására a tiroszosztatikával: tiamazol, propiltiouracil. A tiamazolt legfeljebb 30-60 mg / nap dózisban, propil-tiouracil - 100-400 mg / nap dózisban írják elő. Az euthyroid állapot elérése után a gyógyszer dózisa a fenntartásig (5–10 mg / nap) csökken, és a levotiroxin-nátrium (25–50 µg / nap) a tirostatikus goitrogén hatás megelőzésére is előírt. A tirosztatikumok és a levotiroxin-nátrium kombinációja a „blokk és helyettesítés” elv szerint működik. A tüneti kezelés magában foglalja a nyugtatók és a β-blokkolók (propranolol, atenolol) kinevezését. A mellékvesekéreg-elégtelenségben endokrin ophthalmopathia, glükokortikoidok kerülnek felírásra (prednison 5-30 mg / nap). A kezelést a TSH szintjének ellenőrzése alatt 1-1,5 évig folytatjuk. A pajzsmirigy eltörlése után több éven át tartó tartós remisszió visszanyerést jelez. A pajzsmirigy kis mennyiségével a konzervatív terápia pozitív hatásának valószínűsége 50-70%.

A sebészeti kezelést a konzervatív terápia tartós hatása hiányában jelezzük; nagy mennyiségű pajzsmirigy (több mint 35-40 ml), amikor nehéz konzervatív terápia hatása várható; komplikált tirotoxikózis és kompressziós szindróma.

A művelet előkészítésének alapja ugyanazok az elvek, mint a DTZ betegek kezelésében. A pajzsmirigy elleni intoleranciával nagy jóddózisokat használnak, amelyek tirosztatikus hatást fejtenek ki. Ehhez végezzen rövid tanfolyamot Lugol-megoldással. 5 napon belül a gyógyszer dózisát naponta 1,5-ről 3,5 teáskanálra emeljük, a levotiroxin-nátrium 100 µg / nap kötelező bevitelével. Súlyos tirotoxikózis esetén a preoperatív készítmény glükokortikoidokat és plazmaferézist tartalmaz.

A pajzsmirigy részösszetételű részleges rezekcióját O.V. szerint végzik. Nikolaev, összesen 4-7 g pajzsmirigy parenchyma maradt a légcső mindkét oldalán. Úgy gondoljuk, hogy az ilyen mennyiségű szövet megőrzése megfelelően biztosítja a szervezet számára pajzsmirigyhormonokat. Az utóbbi években hajlamos volt a pajzsmirigy-elváltozás DTZ-vel történő elvégzésére, ami kiküszöböli a tirotoxikózis visszatérésének kockázatát, de súlyos hypothyreosishoz vezet, mint a radioaktív jód kezelésében.

A műtét utáni prognózis általában jó. A posztoperatív hipotireózis alig tekinthető komplikációnak. Inkább a művelet természetes eredménye, amely a türotoxikózis visszaesésének megelőzésével indokolt túlzott radikalizmussal jár. Ezekben az esetekben hormonpótló terápia szükséges. Az ismétlődő tirotoxikózis az esetek 0,5-3% -ában fordul elő. A pajzsmirigy-terápia hatásának hiányában radioaktív jóddal vagy ismételt műtéttel történő kezelést írnak elő.

A toxikus goiter sebészeti beavatkozása után a leggyakoribb szövődmény a tirotoxikus válság. A válságban bekövetkező halálozás nagyon magas, elérve az 50% -ot vagy annál többet. Jelenleg ez a komplikáció rendkívül ritkán figyelhető meg.

A válságfejlődés mechanizmusának fő szerepe az akut mellékvesekéreg elégtelensége és a szabad frakciók T szintjének gyors növekedése.3 és t4 a vérben. Ugyanakkor a betegek nyugtalanok, a testhőmérséklet eléri a 40 ° C-ot, a bőr nedves, meleg és hiperemikus, súlyos tachycardia és pitvarfibrilláció van. A jövőben gyorsan kialakul a szív- és érrendszeri és a többszörös szervi elégtelenség, ami végzetes kimenetelű.

A kezelést speciális újraélesztési osztályon végzik. Magában foglalja a nagy dózisú glükokortikoidok, a pajzsmirigy, a Lugol-oldat, a β-blokkolók, a méregtelenítés és a nyugtató kezelés, a víz és az elektrolit rendellenességek korrekcióját és a kardiovaszkuláris kudarcot.

A tirotoxikus válság megelőzésére a műveletet csak a tirotoxikózis kompenzálása után végezzük.

A radioaktív jóddal (131 I) végzett kezelés a β-sugaraknak a pajzsmirigy follikuláris epitheliumának halálát okozó képességén alapul, amelyet a kötőszövet cseréje követ. Ezt a folyamatot a szerv funkcionális aktivitásának elnyomása és a tirotoxikózis csökkentése kíséri. Jelenleg a radioaktív jóddal való terápia a legelterjedtebb módszer a diffúz toxikus goiter kezelésére a sebészeti beavatkozás közvetlen indikációinak hiányában (a kompressziós szindróma jelenléte). Az ilyen kezelést különösen magas operációs kockázat (súlyos társbetegségek, öregség) jelzi, a beteg kategorikus elutasításával és a betegség sebészeti kezelés utáni megismétlődésével.

Etiológia és patogenezis

A hyperthyreosis a pajzsmirigyhormonok túlzott szekréciója, amely felgyorsítja a szervezet számos folyamatát. Ez az egyik leggyakoribb hormonbetegség. Leggyakrabban a hyperthyreosis kialakulása 20 és 50 év közötti. A hyperthyreosis gyakran érinti a nőket. Néha öröklődik a hyperthyreosisra való hajlam. Az életmód nem számít.

A pajzsmirigyhormonok túlzott szekréciójával a szervezet számos folyamata további stimulációt eredményez, ami gyorsulásához vezet. 4 esetben 4 esetben a betegség a Graves-betegségből ered, amely autoimmun rendellenesség, amelyben a szervezet immunrendszere olyan antitesteket termel, amelyek károsítják a pajzsmirigyszövetet, ami hormonjainak fokozott szekréciójához vezet. A Graves-betegség öröklődik, úgy gondoljuk, hogy genetikai alapjairól beszélhetünk. Ritkán a hyperthyreosis összefügghet más autoimmun betegségekkel, különösen a bőrbetegségekkel, a vitiligóval és a vérbetegséggel (rosszindulatú anaemia).

A következő tünetek a hyperthyreosisra jellemzőek:

- a fogyás a megnövekedett étvágy és a megnövekedett táplálékfelvétel ellenére;

- gyors szívverés, gyakran ritmuszavar;

- a kéz remegése (remegése);

- Túl meleg, nedves bőr a megnövekedett izzadás következtében;

- gyenge hőállóság;

- szorongás és álmatlanság;

- fokozott bél aktivitás;

- daganat kialakulása a nyakon, melyet egy megnagyobbodott pajzsmirigy okozott;

- menstruációs zavar.

A Graves-kór által okozott hyperthyreosisban szenvedő betegeknek is lehetnek hibás szemei.

Diagnózis és kezelés

Ha gyanítod, hogy a hyperthyreosis kialakulásának vérvizsgálatot kell végezni, amely lehetővé teszi a pajzsmirigyhormonok megnövekedett szintjének meghatározását és a pajzsmirigyszövetet károsító antitestek jelenlétét. Ha a tumor a pajzsmirigy területén tapintva van, egy radionuklid vizsgálatot kell végezni a mirigyek ellenőrzésére.

A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése érdekében három fő módszer létezik. Ezek közül a leggyakoribb az antithyroid gyógyszerek alkalmazása. Ezt a módszert a Graves-betegség által okozott hyperthyreosis kezelésére használják. A módszer célja a pajzsmirigy hormonok szekréciójának elnyomása. A radioaktív jóddal való kezelés a leghatékonyabb módszer a csomók kialakulására a pajzsmirigyben. A kurzus a radioaktív jód adagjaiból áll, amelyet a páciens egy oldat formájában alkalmaz. A jód felhalmozódik a pajzsmirigyben, elpusztítva.

Számos beteg teljes mértékben helyreáll a kezelés eredményeként. Mindazonáltal a hyperthyreosis visszatérhet, különösen a Graves-betegségben szenvedő betegeknél. A műtéti kezelés vagy a radioaktív jóddal történő kezelés során a pajzsmirigy fennmaradó része nem képes kielégíteni a megfelelő mennyiségű hormon termelését. Így a kezelés után nagyon fontos a hormonok szintjének rendszeres ellenőrzése.

az Egészségügyi Minisztérium rendelettel és. t

Az Orosz Föderáció társadalmi fejlődésének 2006. február 15-i számának 83-as sz

A TIREOTOXYKOSIS KÉSZÜLÉKEKRE VONATKOZÓ GYÓGYSZERKÉSZÜLÉK STANDARDJA

1. Beteg modell:
Korosztály: gyermekek, felnőttek
Nosológiai forma: tirotoxikózis diffúz goiterrel, tirotoxikózis mérgező egycsomós goiterrel, tirotoxikózis mérgező multi-csomópontokkal, tirotoxikózis pajzsmirigyszövet ektopiájával, egyéb tirotoxikózisok.
ICD-10 Kód: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8